Прямой билирубин у собак


Прямой билирубин. Повышение уровня билирубина в крови. Билирубин свободный


Лимфома у кошек и собак

Лимфома, или лимфосаркома, – это злокачественное новообразование, возникающее в отдельных органах из лимфоидной ткани (лимфатических узлах, печени, селезенке, коже и ... читать подробнее

Лабораторная диагностика при остеоартрите

Остеоартрит также известен под названием остеоартроз или дегенеративное поражение суставов (ДПС). ... читать подробнее
Рыболовный интернет-магазин

Общие сведения

Билирубин - пигмент желчи желто-красного цвета, образующийся при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе.

При распаде гемоглобина образуется свободный билирубин, который соединяется с альбуминами плазмы крови. Комплекс альбумин-билирубин транспортируется с кровью в клетки печени. Там, под воздействием фермента глюкуронилтрансферазы, осуществляющей перенос активных форм молекул глюкуроновой кислоты на свободный билирубин, образуется прямой билирубин. Он достаточно хорошо растворим в воде, но лишен способности перемещаться через липидный слой мембраны. Кроме того, его токсичность, присущая также и свободному (непрямому) билирубину, значительно ниже.

Прямой билирубин представлен рядом фракций: связанный с альбумином, не связанный с альбумином, связанный с фосфолипидами.

Благодаря ферментным системам мембран данный фермент активно перемещается через них в желчные ходы, выделяясь вместе с желчью в просвет кишечника. В нем под действием ферментов, продуцируемых кишечной микрофлорой, происходит разрыв глюкуронидной связи. Высвобожденный билирубин восстанавливается в тонком кишечнике сначала в мезобилирубин, а затем и уробилиноген. В норме определенная часть уробилиногена, всасываясь в тонком отделе кишечника и в верхнем отделе толстого кишечника, через воротную вену попадает в печень, где разрушается.

В толстом отделе кишечника под действием анаэробной микрофлоры он подвергается дальнейшему восстановлению с образованием стеркобилиногена. Образовавшийся стеркобилиноген почти полностью выделяется с калом. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается через слизистую оболочку кишечника в систему нижней полой вены, доставляется с кровью в почки и выделяется с мочой.

Материал для исследования

Для определения прямого (связанного) билирубина у животных берут кровь из вены в пробирку с активатором свертываемости. Кровь должна стекать по стенке пробирки. Перед взятием крови животных выдерживают на 8ми часовой голодной диете. Брать кровь лучше в утренние часы и до принятия лекарственных препаратов, которые могут повлиять на уровень билирубина в крови.

После взятия крови пробирку маркируют и отправляют в лабораторию. Как можно быстрее отделяют сыворотку, которую хранят в холодильнике до проведения исследования.

Билирубин стабилен при температуре 4С в течение 7 дней.

Интерпретация результатов

Повышение билирубина прямого в сыворотке крови отмечается при:

  • Подпеченочных желтухах,
  • циррозе,
  • холецистите,
  • холангите,
  • холестазе,
  • новообразованиях печени,
  • абсцессе печени,
  • лептоспирозе,
  • хроническом панкреатите,
  • хроническом гепатите,
  • инфекционном перитоните кошек

 

Причин, вызывающих понижение уровня прямого билирубина не существует.

 

 

© 2011 Лазарева Наталья Васильевна
врач-лаборант ветеринарного центра «
BIOVETLAB

Запись на приём и консультация: (495) 775-94-24
http://www.zoovet.ru


www.biovetlab.ru

Желтуха (у собак, кошек, лошадей и других животных). Механическая желтуха. Паренхиматозная желтуха. Гемолитическая желтуха.

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

vetvo.ru

Билирубин прямой норма у собак — Печень и анализы

Не каждый человек досконально знает анатомию своего тела и вещества, элементы, которые в него входят. По этой причине после получения результатов анализов мы иногда ощущаем повышенную тревожность. Ведь мы не можем объяснить или понять некоторые значения, а значит, не в нашей компетентности правильно оценить свое состояние. Одним из таких малоизвестных значений является повышенный билирубин в крови. Причины и способы лечения, а также симптомы такого состояния мы рассмотрим ниже.

Содержание статьи:

Билирубин — вещество в организме человека

Это органическое вещество, образующееся при естественном распаде гемоглобина вследствие разрушения красных элементов крови — эритроцитов. Данный процесс происходит постоянно по мере завершения срока службы эритроцитов. Билирубин можно увидеть в плазме крови или желчи. Отклонения от нормы наличия билирубина в данных жидкостях чаще всего свидетельствует о наличии патологических состояний крови (повышенное разрушение эритроцитов), печени или желчевыводящих путей.

Отличие прямого билирубина от остальных видов

В медицинской науке различают два вида билирубина — прямой и непрямой. Второй из них, называемый еще несвязанным, образуется в клетках печени (около 80%), а остальная часть — в селезёнке и клетках костного мозга.

Прямой билирубин, называемый связанным, образуется в печени путём присоединения к непрямому билирубину глюкуроновой кислоты. Это требуется для того, чтобы токсичное и нерастворимое вещество перевести в растворимую форму и успешно вывести из организма с желчью.

Однако нетоксичный и легко растворимый прямой билирубин тоже может оказывать вредное воздействие на организм. При повышенной концентрации этого вещества в желчи он склонен к выпадению в осадок и кристаллизации, это в итоге может привести к образованию твёрдых отложений в структурных элементах желчного пузыря и его протоков.

В результатах лабораторных обследований часто упоминается общий билирубин, но это название клиническое, в организме такого вещества нет. Под этим понятием подразумевается суммарное количество прямого и непрямого билирубина.

Для чего назначается анализ крови на прямой билирубин?

Это исследование очень важно, поскольку позволяет ответить на вопрос о том, связано повышение билирубина с нарушениями работы печени или нет. Повышение общего билирубина за счёт высоких показателей только непрямого возможно при увеличении распада гемоглобина. А увеличение только легкорастворимого вещества чаще всего встречается при затруднённости оттока уже образовавшейся желчи, например, при механической закупорке желчевыводящих протоков.

Причины повышения билирубина в крови разные. Распространенной является серьёзная диффузная патология печени — гепатит. Заболевание характеризуется тем, что клетки этого органа не в состоянии выводить в нужном количестве пигмент в желчный пузырь и его протоки. Своевременное проведение анализа крови на прямой билирубин позволит выявить это заболевание и предотвратить его дальнейшее прогрессирование.

Какова норма билирубина крови?

Для того чтобы чётко определять патологическое состояние, специалисты установили понятие нормы билирубина в крови. Она может индивидуально колебаться в широких пределах, но превышение данных величин может говорить о серьёзных нарушениях здоровья.

Нормы для взрослых

Дети до 1 месяца

Общий билирубин

Диапазон от 8,5 до 20,5 мкмоль/л

Первые сутки после родов: 51-60 мкмоль/л
2-7 сутки после родов: до 256 мкмоль/л

Непрямой билирубин

до 15,4 мкмоль/л
(составляет 75% от общего количества вещества)

не меньше 90% от общего билирубина

Прямой билирубин

до 5,1 мкмоль/л
(25% от общего)

не больше 10% от общего

В приведенной таблице мы видим, что у разных возрастных категорий отличается норма билирубина в крови. Повышенный билирубин, симптомы, лечение которого определяет только специалист, может встречаться уже в первые сутки после рождения. Поэтому важно следить за его уровнем в крови, чтобы не пропустить серьезную патологию внутренних органов.

При каких патологиях происходит повышение прямого билирубина?

Повышенная концентрация пигмента возможна тогда, когда его образуется слишком много, или есть препятствия для его выведения из организма.

Наиболее часто избыточное образование билирубина наблюдается при различных наследственных заболеваниях, причём не только печени, но и органов кроветворения. К этому могут приводить различные анемии, и прежде всего связанные с повышенной хрупкостью эритроцитов, а также патология селезёнки, избыточно разрушающей эритроциты, в том числе и здоровые.

Затруднения в преобразовании и выведении билирубина чаще связаны с болезнями печени, происходящими по причине поражения токсинами или возникновения воспалений. Нередко данную картину дают желчекаменная болезнь и онкологические изменения.

Причины, повлекшие за собой повышение уровня билирубина в анализах, разделены на две большие группы: печёночные и внепечёночные. Первые чаще вызваны диффузными процессами в тканях печени, а вторые — с рубцовыми или иными механическими нарушениями процесса оттока желчи.

Печёночные причины:

  • Острые вирусные гепатиты А, В, С.
  • Хронические и бактериальные гепатиты (при бруцеллёзе, лептоспирозе).
  • Токсические гепатиты, обусловленные действием лекарств в том числе.
  • Внутрипечёночный холестаз.
  • Онкологические заболевания печени.

Внепечёночные причины:

  • Сдавление протоков желчи.
  • Заболевания этих ходов.

Таким образом, повышенный уровень прямого билирубина может свидетельствовать о различных нарушениях в организме и не может быть основой для постановки точного диагноза. Но зная этот показатель, можно вести дальнейшее целенаправленное обследование больного.

Повышение несвязанного билирубина в крови

Если результаты анализов свидетельствуют о повышенном уровне непрямого пигмента, то следует обратить внимание на общий анализ крови, а именно на количество красных элементов крови и гемоглобина. Поскольку непрямой билирубин изменяется вследствие повышенного распада гемоглобина, у человека будут явные признаки анемии. По причине накопления в крови избытка несвязанного пигмента появляются и усиливаются признаки гемолитической анемии (через желтуху).

Причины пониженного билирубина

Одной из лидирующих причин понижения прямого билирубина является ишемическая болезнь сердца. Также это явление возникает после приёма алкоголя, кофеина (в том числе энергетических напитков) и ряда лекарственных препаратов (пенициллина, преднизолона и прочих).

Как внешне проявляется повышенный билирубин в крови?

Если билирубин прямой повышен, что это значит? При большой концентрации прямого билирубина в крови у больных наблюдается пожелтение склер, а при более тяжёлых состояниях и кожных покровов. Моча приобретает насыщенный жёлтый цвет, а кал, наоборот, обесцвечивается из-за нарушенного выведения пигмента через кишечник. При осмотре врач может обнаружить уплотнение или увеличение размеров печени, возможны болезненные ощущения в области проекции желчного пузыря.

Если билирубин прямой повышен, что это значит для больного, перенесшего острый вирусный гепатит? В этом случае человек может жаловаться на снижение аппетита, тошноту, тяжесть и боль в области правого подреберья.

При затруднённом оттоке желчи возникает изменение цвета кожи. Это обусловлено тем, что билирубин эвакуируется не через кишечник, но возвращается в кровоток и отфильтровывается в почках. Помимо симптомов «механической желтухи», могут явно проявляться признаки заболевания, вызвавшего нарушение оттока желчи. Это симптомы острого, хронического панкреатита, желчекаменной болезни и пр. Наиболее эффективными методами диагнострования заболеваний в таких случаях являются УЗИ или томография. Они помогают выявить воспалительный отёк стенок желчных протоков, а также их перекрытие различными новообразованиями.

Билирубин у деток первых дней жизни

Обмен веществ у новорожденных несколько отличается от такового у взрослых. При рождении в крови наблюдается высокое содержание фетального гемоглобина, подлежащего быстрому распаду и выведению из организма. Поэтому в первые сутки жизни очень часто наблюдается физиологичная, естественная желтуха. Но по мере становления ферментной системы печени, переводящей непрямой билирубин в прямой, данные признаки быстро уходят.

Однако существует вероятность возникновения и патологической желтухи новорождённого. Она может быть вызвана такими процессами, как:

  • несовместимость по группе крови или резус-фактору матери и ребёнка;
  • наследственная хрупкость эритроцитов, которая обуславливает повышенное образование непрямого билирубина;
  • инфекционные гепатиты;
  • нарушения оттока желчи из печени механической природы и прочие.

Лечение при повышенном билирубине в крови

Что делать, если билирубин повышен, однозначно сказать невозможно. Действия зависят от нескольких факторов. Сначала нужно выявить природу заболевания, почему оно возникло. Причины повышения билирубина в крови разнообразны, при постановке диагноза и назначении лечения врач не может опираться на данные только одного-двух исследований. Могут быть назначены дополнительные исследования: ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, позволяющие выявить наличие твёрдых отложений или иных препятствий оттоку желчи, из-за которых появляется повышенный билирубин в крови. Причины, лечение этого патологического процесса может определить в одних случаях гематолог (специалист по заболеваниям крови), в других — инфекционист. При затруднениях оттока желчи назначается терапия, направленная на снятие спазмов желчевыводящих протоков и желчного пузыря.

Однако, как и многие вещества в организме, билирубин не следует воспринимать как совершенно бесполезный шлак. Как показали исследования последних лет, билирубин является очень хорошим антиоксидантом, превосходящим по своей эффективности витамин Е. Он способен инактивировать перекисные соединения, предотвращая развитие многих патологических состояний и заболеваний. Так, у людей с повышенным содержанием в крови билирубина значительно снижен риск атеросклеротических поражений сосудов и связанных с ними заболеваний сердца. Билирубин способен бороться с агрессивными свободными радикалами, значительно снижая риск возникновения онкологических заболеваний.

Особенности билирубина беременных женщин

Иногда случается так, что у беременных женщин билирубин прямой повышен. Что это значит для них? Состояние беременности никак не может спровоцировать понижение или повышение этого вещества. Чаще всего будущие мамы отмечают, что в результатах анализа референтный показатель вещества соответствует графе «Билирубин прямой норма». Повышен, понижен он может быть не по причине беременности, а при обострении хронических заболеваний или возникновении новых патологий. Повышенное содержание пигмента в крови может быть спровоцировано такими заболеваниями, как холестаз, гемолитическая анемия, вирусный гепатит, холецистит. Такие состояния требуют немедленного и полного обследования женщины, после чего врач назначает адекватное и эффективное лечение.

Способы понизить билирубин

Если вы обнаружили у себя симптомы повышенного прямого билирубина, то необходимо от них избавляться, так как такое состояние может повлиять на состояние внутренних органов. Для понижения уровня этого пигмента прежде всего нужно изучить свой рацион. Хорошего результата можно добиться при изменении питания. Для этого необходимо:

  • перестать употреблять жареные и острые блюда;
  • полностью исключить из рациона алкогольные напитки;
  • не использовать в пищу напитки с газами;
  • новорожденным деткам необходимо пить больше жидкости для быстрого выведения токсинов из организма.

Нужно уделить максимум внимания состоянию печени. Применяя эти несложные правила питания, вы даете возможность этому органу очиститься и восстановиться. Здоровая печень активно избавляется от большого количества билирубина в желчи и крови. Кроме этого, необходимо проследить за здоровой работой кишечника. Вареная и печеная пища способствует хорошей работе кишечника. Нельзя изнурять себя бесконечными диетами или голодом, это приводит к сбою в работе пищеварительных органов.

Таким образом, только симптомом является состояние, при котором билирубин прямой повышен. Что это значит? Это говорит о том, что важно не просто понижать количество пигмента в крови, но и лечить причину.

Патологические процессы в печени будут проявляться через тошноту, болевые ощущения в области этого органа, чувство тяжести, повышение температуры, горький вкус во рту. Если повышенный билирубин обусловлен анемией, это проявится через желтый оттенок слизистых оболочек, хроническую усталость, частые сердечные сокращения, боль в левой части грудной клетки. Повышенный билирубин, обусловленный заболеваниями желчевыводящих путей, проявится через темную мочу, нарушение аппетита, сильный зуд и тошноту.

При таких состояниях необходимо сдать анализ крови на билирубин прямой. Что означают результаты и рекомендации по его снижению — скажет врач.



Источник: FB.ru

Читайте также

sovbezchr.ru

Биохимическая оценка функций печени - 101 собака

 

Из диссертации на соискание ученой степени кандидата  ветеринарных наук Самойловой Е. С.

(Работа выполнена в ФГБОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины». Научный руководитель: Дерхо М. А., доктор биологических наук, профессор).

 

Биохимическая оценка функций печени при бабезиозе собак

 

Печень играет жизненно важную роль в обмене веществ, а также в обезвреживании и выведении токсических метаболитов. Повреждения этого органа могут не оказывать явного влияния на его активность, так как печень обладает значительным функциональным резервом, что позволяет ей сохранять функциональную активность. Поэтому явные симптомы печеночной недостаточности проявляются только при поражении около 70% ткани органа.

Кроме того, многие заболевания собак, в том числе и бабезиоз, сопровождаются интоксикацией организма и влекут за собой развитие печеночных дисфункций. Доказано, что своевременно не выявленные функциональные нарушения печени усугубляют течение основного заболевания, пролонгируют реабилитационный период и способствуют развитию осложнений.

Диагностировать печеночную недостаточность можно с помощью биохимических маркеров, характеризующих состояние гепатоцитов и степень изменения их метаболической активности. При этом биохимический анализ крови давно вошел в практику ветеринарных специалистов. Совокупность лабораторных показателей обмена билирубина, сывороточных белков и ферментов позволяют оценить характер дисфункций печени и тяжесть поражения гепатоцитов. Эти критерии неспецифичны и не характеризуют этиологию бабезиоза, но вместе с тем существенны для оценки функционального состояния печени.

Для оценки функциональной активности клеток печени собак, инвазированных бабезиями, мы воспользовались лабораторным алгоритмом обследования функций органа по синдромному принципу (В.А. Никулин, 2007). Выделяют следующие основные патологические синдромы поражения печени (табл. 1, 2):

1. Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь.

Цитолитический синдром обусловлен тем, что все метаболические процессы в печени протекают с участием ферментов, содержащихся в гепатоцитах. При этом синтез ферментов – одна из важнейших функций печени, а динамическое постоянство ферментных констелляций в печени – необходимое условие ее нормального функционирования. Вместе с тем, все клеточные органеллы обладают своим специфическим набором ферментов, определяющим их биологическую роль. В клинической практике ферменты разделяют по функции клеток печени и их мембран, определяющих активность этих ферментов в сыворотке крови. 

 

Таблица 1. Печеночный профиль биохимических показателей крови  I опытной группы (n=20), (Х±sx)

 Показатель

Референтные величины

Группы животных

Контрольная

I опытная

Общий белок, г/л

40-73*

66,58±0,59

51,26±0,62

Альбумины, г/л

22-39*

33,96 ±0,36

24,07±0,38

Глобулины, г/л

 

32,52±0,80

27,19±0,71

Alb/Gl

 

1,04±0,02

0,87±0,03

АлАТ, U/L

9-52*

32,80±0,96

124,30±0,74

АсАТ, U/L

11-42*

38,46±1,06

84,20±1,04

Коэф. де Ритиса

1,1-1,3*

1,17±0,02

0,66±0,01

ГГТ,  U/L

1-10*

4,32±0,27

9,20±0,31

Щелочная фосфатаза, U/L

18-70*

51,62±2,45

77,27±0,74

Холестерин, ммоль/л

2,9-6,5*

4,08±0,14

5,90±0,07

Билирубин общий, мкмоль/л

3-13,5*

7,23±0,25

21,20±0,39

Билирубин прямой, мкмоль/л

0,0-5,5

2,30±0,06

7,94±0,15

Проба Троммера

0-4*

0,94±0,06

5,90±0,11**

Мочевина, ммоль/л

3,5-9,2*

4,80±0,11

16,90±0,23

* — референтные величины приведены для учёта типа биохимического анализатора, на котором выполнены данные исследования;

** — р<0,05-0,001 статистическая достоверность различий по отношению к показателям в группе контроль.

 

Среди них наиболее диагностически значимы индикаторные, выполняющие внутриклеточные функции (ЛДГ, АлАТ, АсАТ, альдолаза и др.)  и в физиологических условиях имеющие небольшое содержание в крови; экскреторные, образующиеся в печени и выделяющиеся в физиологических условиях с желчью (лейцинаминопептидаза, бета-глюкуронидаза, щелочная фосфатаза и др.).

Основной причиной цитолиза при бабезиозе является токсическое поражение печени.

«Синдром цитолиза» оценивали по активности в сыворотке крови  индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ), концентрации прямого билирубина и соотносили их содержание с характером нарушения целостности мембран гепатоцитов и их органелл вследствие реакции на токсическое раздражение. При этом принимали во внимание, что АлАТ – цитоплазматический фермент, и его уровень повышается при легких формах повреждения гепатоцитов. В то же время АсАТ – митохондриальный фермент, и его активность отражает более тяжелую степень поражения печеночных клеток.

Для определения активности цитолитической реакции рассчитывали коэффициент де Ритиса, отражающий соотношение между активностью  аминотрансфераз.

Мы установили, что у собак I опытной группы, спонтанно инвазированных бабезиями и характеризующихся протеканием патологии без признаков гемоглобинурии, активность АлАТ по сравнению с контролем повысилась в 3,79 раза, АсАТ – в 2,19 раза, что вызывало снижение коэффициента де Ритиса до 0,68 условных единиц (р<0,001). У животных II опытной группы (бабезиоз протекал  с наличием гемоглобинурии) активность АлАТ и АсАТ превышала контроль, соответственно, в 5,32 и 2,97 раза. 

Соотношение активности ферментов в виде коэффициента де Ритиса было равно 0,68 условных единиц (р<0,001). Хотелось бы отметить, что уровень ферментов у больных собак значительно превышал верхнюю границу референтного интервала (табл. 1, 2). Следовательно, цитолитический процесс, развивающийся в печени собак при бабезиозе, независимо от наличия гемоглобинурии, характеризуется преобладающим “вымыванием” АлАТ из гепатоцитов, степень повышения АсАТ существенно меньше.

2. Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. О наличии синдрома судили по увеличению активности секреционного фермента ЩФ, мембранно-связанной ГГТ в сочетании с такими показателями, как увеличение  содержания общего и прямого билирубина, холестерина.

 

Таблица 2. Печеночный профиль биохимических показателей крови  собак II опытной группы (n=20), (Х±sx)

 Показатель

Референтные величины

         Группы животных

Контрольная

II опытная

Общий белок, г/л

40-73*

65,00±0,33

48,85±0,32**

Альбумины, г/л

22-39*

34,45±0,21

22,80±0,33**

Глобулины, г/л

 

30,55±0,34

26,05±0,52**

Alb/Gl

 

1,13±0,04

0,87±0,1**

АлАТ, U/L

9-52*

24,20±0,36

128,80±0,62**

АсАТ, U/L

11-42*

29,5±0,54

87,50±0,31**

Коэф. де Ритиса

1,1-1,3*

1,22±0,03

0,68±0,005**

ГГТ,  U/L

1-10*

5,8±0,18

12,00±0,23**

Щелочная фосфатаза, U/L

18-70*

43,5±0,27

83,23±0,43**

Холестерин, ммоль/л

2,9-6,5*

4,20±0,17

6,20±0,10**

Билирубин общий, мкмоль/л

3-13,5*

6,92±0,15

24,60±0,20**

Билирубин прямой, мкмоль/л

0,0-5,5

2,70±0,14

11,28±0,28**

Проба Троммера

0-4*

1,24±0,24

6,80±0,12**

Мочевина, ммоль/л

3,5-9,2*

5,70±0,12

18,90±0,16**

* — референтные величины приведены для учёта типа биохимического анализатора, на котором выполнены данные исследования;

** — р<0,05-0,001 статистическая достоверность различий по отношению к показателям в группе контроль.

 

Мы установили, что бабезиоз сопровождается нарушением функции образования и оттока желчи в печени. При этом у собак I и II опытных групп по сравнению с контролем увеличивается активность ЩФ в 1,49 и 1,91 раза, ГГТ –  в 1,89 и 2,06 раза соответственно. Однако по сравнению с верхней границей референтного интервала изменения активности ферментов не столь значительны. Уровень ЩФ  превышает его на 10,4-18,9%, а ГГТ в I опытной группе соответствует интервалу, а во II превышает на 20,0%.

Одновременное повышение активности ЩФ и ГГТ в сыворотке крови  свидетельствует о печеночном происхождении увеличения ЩФ. Желчные кислоты стимулируют выработку ЩФ, однако нарушение оттока желчи препятствует ее поступлению в двенадцатиперстную кишку, что приводит к повышению концентрации ЩФ в сыворотке крови.

Хотелось бы обратить внимание на то, что уровень ЩФ незначительно повышен по сравнению с нормой, что свидетельствует о небольшом  поражении печеночной паренхимы на ранних стадиях клинического проявления спонтанного бабезиоза у собак. Однако увеличение концентрации фермента происходит вследствие его высвобождения из гепатоцитов, а не стимуляции синтеза.

Изменения в количестве холестерина хотя и не выходили за границы нормы, но характеризовались повышением величин на 44,6–47,6% по сравнению с контролем. Установлено, что печеночные клетки полностью ответственны за удаление избыточного количества холестерина с желчью. Нарушение печеночно-клеточной циркуляции вследствие замедления оттока желчи приводит к резкому снижению экскреции холестерина в просвет кишечника. Однако угнетение биосинтеза холестерина в печени преобладает над снижением его экскреции в просвет кишечника таким образом, что обеспечивает незначительное изменение концентрации холестерина в крови.

Более значительно увеличилось содержание общего и прямого билирубина не только с контролем, но и с пределами нормы. У собак I опытной группы уровень общего и прямого билирубина по сравнению с контролем вырос  в 2,94 и 3,45 раза; во II – в 3,55 и 4,17 раза. Следовательно, наличие гемоглобинурии в качестве клинического признака бабезиоза влияет на концентрацию билирубина.

Известно, что билирубин – продукт распада гемоглобина, высвобождающегося в процессе гибели эритроцитов. В физиологических условиях каждые сутки гемолизируется примерно 1% циркулирующих эритроцитов, из которых образуется 200-250 мг билирубина. Основная часть билирубина поступает в кровяное русло из клеток системы мононуклеарных фагоцитов селезенки и костного мозга. Свободный билирубин является токсичным соединением, способным проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая энцефалопатии. Детоксикация билирубина происходит в клетках печени, где к нему присоединяется глюкуроновая кислота, образуя глюкурониды билирубина. Эти соединения уже не токсичны и водорастворимы, что облегчает их выведение из организма в составе желчи.

Билирубин в крови здоровых собак содержится в концентрации 3,0 – 13,5 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином – непрямой билирубин, и растворимые глюкурониды билирубина – прямой билирубин.

Основываясь на вышесказанном можно утверждать, что при бабезиозе собак повреждаются клетки печени и, вследствие этого, снижается продукция желчи, вероятно, за счёт снижения энергообеспечения экскреторных функций и инфильтрации портальных трактов макрофагальными клетками. В результате повреждения паренхимы печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови за счет обеих его фракций. Поэтому, бабезиоз характеризуется желтушностью слизистых оболочек. При этом увеличение содержания фракции прямого билирубина является ранним показателем цитолитических процессов в печени.

Следует подчеркнуть, что повышение концентрации общего билирубина в крови обусловлено не только изменением скорости экскреции билирубина в желчные капилляры, но и возрастанием скорости гемолиза эритроцитов в результате размножения бабезий. Активно делящиеся в клетках простейшие по окончанию своего цикла развития должны покидать эритроциты, что сопровождается их разрушением и высвобождением из эритроцитов гемоглобина, окислительный распад которого связан с последующим образованием билирубина. Следовательно, избыточные количества билирубина появляются в крови в том случае, когда скорость разрушения эритроцитов превышает резервные возможности печени по его трансформации.

Повышению количества билирубина в крови способствует снижение уровня альбумина, так как в крови пигмент транспортируется данным белком. Поэтому, снижение выработки альбумина  является причиной опасного повышения уровня свободного билирубина.

3. Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется повреждением мезенхимы и стромы печени. В основе развития синдрома лежат аутоиммунные процессы, а также воздействие на печень токсических агентов различного происхождения. Основным маркером синдрома является величина белково-осадочной пробы, уровень общего белка и характеристики протеинограммы.

Мы установили, что при бабезиозе у собак опытных групп уменьшается концентрация общего белка и альбуминов по сравнению с контролем соответственно на 23,0-24,8% и 29,1-33,8%. На этом фоне увеличивается содержание бета- и гамма-глобулинов, что вызывает снижение Alb/Gl – коэффициента до 0,87-0,88 условных единиц. Однако изменение уровня общего белка и альбуминов не выходит за границы референтной величины, то есть соответствует пределам нормы.  Тем не менее, величина белково-осадочной пробы (проба Троммера) значительно превышает контроль и верхнюю границу референтного интервала.

Следовательно, при бабезиозе собак наблюдается диспротеинемия, снижение коагуляционной устойчивости белков крови, что указывает на наличие мезенхимально-воспалительного синдрома. Кроме этого он сочетается с цитолитической реакцией гепатоцитов.

4. Гепатодепрессивный, синдром «гепатоцеллюлярной недостаточности» отражает изменения основных проб печени, оценивающих поглотительно-экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Он включает: а) печеночную (продукционную) азотемию; б) недостаточность синтетической функции печени. Гепатодепрессивный синдром оценивали по концентрации мочевины, альбуминов.

Мы установили, что в крови собак опытных групп резко возрастает уровень мочевины как по отношению к контролю, так и границам референтной величины. Её концентрация увеличивается более чем в 3 раза и свидетельствует о катаболической направленности белкового обмена в организме животных и избыточном высвобождении азота. При этом снижается биосинтетическая активность гепатоцитов, что сказывается на уменьшении концентрации в крови альбуминов по сравнению с контролем, но их значения не выходят за пределы нормы.

Следовательно, бабезиоз собак характеризуется усилением  продукционной азотемии и снижением биосинтетической активности гепатоцитов.

5. Синдром «раздражения ретикуло-эндотелия» оценивали по наличию гипопротеинемии, диспротеинемии, выражающейся в увеличении концентрации глобулинов и снижении альбумин/глобулинового соотношения. Этот синдром указывает на напряженный обмен протеинов в печени, обусловленный взаимодействием мезенхимальной ткани с поступающими с кровотоком антигенами, аллергенами и токсинами, образующимися в результате паразитирования простейших в эритроцитах собак.

Таким образом, бабезиоз представляет собой инвазионное заболевание, сопровождающееся тяжелым повреждением клеток печени по типу острого гепатита. Причиной этого является разрушение эритроцитов, так как именно в этих клетках проходит жизненный цикл бабезий, по завершению которого новые гемоспоридии выходят из них. При гемолизе эритроцитов из них высвобождаются не только новые паразиты и продукты их жизнедеятельности, но и огромное количество свободного гемоглобина. При этом в крови дополнительно циркулируют остатки разрушенных клеток. С током крови вышеперечисленные компоненты поступают в печень, подвергаясь метаболическим превращениям. В первую очередь это относится к гемоглобину, который в клетках печени разрушается окислительным путём, что приводит к образованию большого количества токсичных продуктов (прямой билирубин).

Хотелось бы обратить внимание на то, что при уровне паразитемии 3-5% процесс гемолиза эритроцитов протекает достаточно быстро и в момент обращения хозяина собаки в клинику на 2-3-е сутки у собак уже отмечается тяжелое состояние.

Токсичные продукты распада гемоглобина изменяют функциональную активность  клеток печени, о чем свидетельствуют изменения печеночного биохимического спектра сыворотки крови, которые иллюстрируют тяжесть течения токсических реакций в организме хозяина и непосредственно в печени.

 

Таблица 3. Тест-система оценки дисфункций печени при бабезиозе

Показатель

Физ. норма

При бабезиозе

Общий белок

40-73 г/л

N

Альбумины

22-39г/л

N

Alb/Gl

 

менее 0,9

АлАТ

до 52 U/L

↑↑↑

АсАТ

до 42 U/L

↑↑

Кэфф. де Ритиса

1,1-1,3

менее 0,7

ГГТ 

до 10 U/L

N; ↑

 ЩФ

18-70 U/L

Холестерин

2,9-6,5 ммоль/л

N

Билирубин общий

3-13,5 мкмоль/л

↑↑↑

Билирубин прямой

до 5,5 мкмоль/л

↑↑↑

Проба Троммера

до 4 усл. ед.

Мочевина

3,5-9,2 ммоль/л

↑↑↑

N — соответствует границам нормы; ↑ — увеличено незначительно; ↑↑ — умеренно увеличено; ↑↑↑  — сильно увеличено.

 

Анализ печеночного спектра биохимических показателей позволил нам составить лабораторный алгоритм, который характеризует дисфункцию печеночных клеток и позволяет оценить степень повреждения печеночных клеток при бабезиозе (табл. 3).

Данная тест-система биохимического анализа крови помогает в оценке функционального состояния печени по синдромальному принципу, позволяет оценить степень изменения метаболической активности гепатоцитов и на основе этого дает возможность комплектования комплексной схемы лечения, а также возможный исход заболевания.

На основании этого мы рекомендуем в комплексную схему симптоматической химиотерапии бабезиоза обязательно включать препараты, обладающие гепатопротекторными свойствами. Это продиктовано ещё дополнительно и тем фактом, что противопаразитарные средства, в большинстве своём, в организме хозяина проявляют токсичные свойства по отношению к клеткам печени (N. Koch, P.Kelly, 1991).

101-sobaka.ru

Выездная служба Vetprofy – Желтуха у собак и кошек– полезная информация

Желтуха—это повышенное содержания билирубина (гипербилирубинемия), характеризующееся окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет. Желтизна тканей обусловлена коричневым цветом желчного пигмента билирубина. Появление желтушного оттенка кожи у животных является критическим признаком тяжёлого поражения печени или массивного разрушения эритроцитов  и требует немедленного врачебного вмешательства. Прогноз в таких случаях- от осторожного до неблагоприятного.

 

 

Как уже говорилось ранее, причиной желтухи у кошек и собак является  скопление в крови большого количества билирубина. Билирубин является побочным продуктом распада белка гемоглобина, выходящего из разрушенных эритроцитов. Физиологически данный процесс является нормой, поскольку таким образом организм обновляет клетки крови. В этом случае уровень билирубина в сыворотке крови не превышает нормы (для собак 10ммоль/л, для кошек 5ммоль/л). За утилизацию билирубина отвечают клетки печени - гепатоциты. В гепатоцитах он связывается с углеводами (образование прямого билирубина), выводится вместе с желчью в кишечник, а далее утилизируется с калом (в виде стеркобилина) и  с мочой (в виде уробилиногена). Избыток билирубина в крови и моче является патологией и может свидетельствовать о том, что либо клетки печени повреждены и неспособны перерабатывать, выделять билирубин (соответственно, нарушается выполнение и остальных функций гепатоцитов), либо о массивной гибели эритроцитов (например, в результате пироплазмоза или гемобартенеллеза – кровепаразитарных заболеваний).

 

Патофизиологически различают три основных вида желтухи:

 

1. Надпечёночная гипербилирубинемия  (гемолитическая желтуха).

Возникновение связано с массивным гемолизом (разрушением) эритроцитов. Следует отметить, что гемолиз сам по себе не вызывает явление гипербилирубинемии в связи с большой резервной мощностью  печени по переработке билирубина. В данном случае, нарушение работы клеток печени обусловлено их гипоксией (недостаточностью кислорода) и аутоинтоксикацией организма. Нарушение транспортной функции крови приводит как к нарушению питания клеток и тканей, так и к выведению из них продуктов распада.

 

2. Печёночная гипербилирубинемия (паренхиматозная желтуха).

Характеризуется непосредственным поражением клеток печени- гепатоцитов. Причиной могут быть острые и хронические заболевания печени (отравления, инфекции и т.д.)

 

3. Подпечёночная гипербилирубинемия (механическая желтуха).

Нарушение оттока желчи из-за обструкции (закупорки) желчевыводящих путей приводит к забросу компонентов желчи в кровоток и, как следствие, к  желтухе.

 

Как установить причину желтухи у животных?

Для этого проводится дифференциальная диагностика, основные инструменты которой– анализы крови и УЗИ брюшной полости.

 

При гемолитической желтухе в клиническом анализе крови будет выявляться снижение числа эритроцитов (анемия) и тромбоцитов, а по биохимическому анализу – повышенный уровень билирубина, трансфераз и щелочной фосфатазы. Моча обычно темная, мутноватая (из-за повышенного билирубина и разрушения эритроцитов). На УЗИ заметно увеличение печени и селезенки.

 

Возможные заболевания, приводящие к гемолитической желтухе –  различныеинфекции (пироплазмоз, гемобартенеллез, дирофиляриоз, вирусная лейкемия кошек, эрлихиоз собак, тейлериоз кошек), аутоиммунная гемолитическая анемия (при введении живых вакцин, появлении новообразований, системной красной волчанке), гипертиреоз кошек и некоторые химические вещества ( сульфаниламиды, парацетамол, препараты цинка и меди). При переливании несовместимой крови может начаться разрушение эритроцитов – гемолиз, который также приводит к гемолитической желтухе.

 

 При паренхиматозной желтухе (печеночной)  количество эритроцитов и тромбоцитов обычно в норме, но повышаются лейкоциты, ответственные за реакции  воспаления. В биохимическом анализе значительно повышаются уровни трансфераз и щелочной фосфатазы, повышается прямой и общий билирубин. Количество альбумина в крови, который синтезируется в печени, напротив, снижается. Моча становится темной, в ней также присутствует значительное количество билирубина. При ультразвуковом исследовании обнаруживаются признаки паренхиматозных изменений печени, воспаление, отечность органа.

 

Возможные заболевания, приводящие к паренхиматозной желтухе следующие: возрастные хронические поражения печени, холангит, новообразования, цирроз, острый некроз, системные инфекции (лептоспироз собак, инфекционный гепатит собак, инфекционный перитонит кошек, гистоплазмоз кошек, гипертиреоз кошек), отравления гепатотоксичными ядами (соли тяжелых  металлов) и вторичный липидоз печени у кошек.

 

При механической желтухе у собак и кошекв клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют, в биохимических показателях наблюдается повышение уровня щелочной фосфатазы, липазы, амилазы и  билирубина. На УЗИ — расширениежелчных ходов, обструкция желчного протока, возможны признаки желчного перитонита (скопление жидкости в брюшной полости).

 

Возможные заболевания при механической желтухе: обструкция желчного протока (новообразования, панкреатит, трематоды у кошек, сгусток крови, вязкая желчь), разрыв желчного протока (абдоминальная травма, некротизирующий холецистит).

 

Клинические признаки желтухи

В целом, клиническая картина будет характерной для того заболевания, которое послужило причиной гипербилирубинемии. Номожно выделить ряд общих клинических признаков: апатия, отказ от корма, желтушность кожи и слизистых оболочек, признаки токсикоза (тошнота, рвота, нарушение дефекации, повышение жажды и нарушение диуреза) и  признаки дегидратации организма (снижение эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, редкое  мочеиспускание). Следует отметить, что человеческий глаз не настолько чувствителен, чтобы выявить незначительную желтушность, поэтому при малейшем подозрении на её наличие необходимо определение уровня билирубина в сыворотке крови.

 

Лечениебудет специфическим для основного заболевания. Симптоматическая терапия должна быть направлена на устранение дегидратации и восстановление водно-солевого баланса (инфузия солевых растворов), снятие токсикоза (плазмозамещающие растворы). Необходимы гепатопротекторы, гастропротекторы, антибиотикотерапия для предотвращения вторичной бактериальной инфекции, при необходимости- заместительная терапия, спазмолитики и анальгетики.

 

Будьте внимательны к своему животному и вовремя обращайтесь к ветеринарному врачу – это залог успешного лечения ваших питомцев!

 

Московская городская ветеринарная помощь

Вызов ветеринарного врача на дом: 8(495)-747-77-05, 8(495)-995-06-32

Ветеринарный врач-терапевт Васильев Александр Олегович

www.vetprofy.ru

Желтуха у собак: симптомы, лечение, передается ли человеку

Желтухой или болезнью Госпела называется заболевание, возникающее в результате повышенного содержания в тканях и крови организма желчного пигмента — билирубина. Этот пигмент образуется в результате отмирания эритроцитов и постоянно выводится из организма животного с помощью печени. При невозможности выведения возникает избыток билирубина и повышение его концентрации в крови.

Заболевание условно подразделяется на механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху. Механическая или застойная разновидность возникает как результат возникновения механических препятствий на путях выведения желчи.  Паренхиматозная желтуха прогрессирует на фоне нарушения функции печени. В основе гемолитической лежит избыток билирубина в результате увеличения скорости распада эритроцитов.

Причины заболевания

Причинами данного заболевания у собак можно назвать:

  1. Генетическая предрасположенность породы к развитию заболевания.
  2. Увеличение содержания гемоглобина в крови. Эритроциты богаты этим белком, но при увеличении его содержания печень перестаёт справляться со своей функцией по выведению билирубина.
  3. Заболевания, поражающие печень и кровеносную систему. К ним можно отнести гепатит, цирроз печени, ожирение печени, лептоспироз и другие.
  4. Наличие факторов, способствующих развитию заболеваний, вызывающих желтуху: гормональные патологии, грибковые заболевания, хронические воспаления поджелудочной железы и кишечника, последствия неправильного применения лекарств.
  5. Нарушения функционирования желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Признаки  и симптомы желтухи

Как же определить болен ли ваш питомец, каковы симптомы заболевания? Поведению животного в таком состоянии присущи такие симптомы как вялость, отсутствие желания активно двигаться, апатия. Собака много пьёт воды и мало ест, возможно появление рвоты. Наблюдается истощение организма. Возможны припадки и паралич. Повышение температуры не наблюдается, скорее происходит её снижение.

Явными признаками, характерными для желтухи можно назвать изменение оттенка склер, кожи и слизистых оболочек на жёлтый, вплоть до апельсинового. Цвет мочи животного становится более насыщенным, а кал бледнее. Стабильного стула нет: понос чередуется с запорами.

Течение болезни

Инкубационный период желтухи составляет 15-30 суток. Желтушный период начинается с изменения цвета глазного яблока и других органов, как указано в признаках заболевания. Интенсивность этого периода нарастает на протяжении 7-15 дней. Наблюдается слабость, сонливость, отсутствие аппетита. Печень увеличивается и становится болезненной.

Спад заболевания сопровождается достаточно быстрым исчезновением проявлений желтухи. Уровень билирубина приходит в норму на 20-25 день.

Лечение болезни и что делать

В связи с тем, что желтуха является следствием негативных изменений в организме, то есть осложнением, необходимо проводить лечение первичного заболевания. Здесь важна правильная постановка диагноза.

Соответственно для каждого заболевания будет своя методика лечения. Однако существуют общие правила и рекомендации, способствующие поддержанию улучшению состояния здоровья животного.

К ним можно отнести:

  • Замену части рациона, содержащего белок, на пищу с большим с большим содержанием углеводов, предпочтительно сложных (крупы, овощи).
  • Увеличение времени на отдых животного, ограничение активности.
  • Снижение калорийности рациона при избыточном весе.
  • Добавление карловарской соли в пищу собаки с целью восстановления и поддержания функционирования желудочно-кишечного тракта.
  • Введение в рацион большого количества воды и травяных отваров, способствующих выведению желчи из организма;
  • Выполнение тёплых компрессов на область печени.
  • Добавление в пищу витаминов группы В (В1, В6, В12) и витамин Е, также возможно внутримышечное введение.

Профилактика

В основе профилактики заболевания желтухой и болезней, которые способствуют её появлению и развитию лежит прежде всего гигиена и сбалансированное здоровое питание животного.

Например, мясо, употребляемое в пищу, рекомендуется варить, чтобы исключить риск заражения гельминтами. Место постоянного обитания необходимо периодически дезинфицировать.

При генетической предрасположенности к желтухе следует осматривать животное время от времени на предмет появления признаков желтухи, стараться исключить факторы, способствующие возникновению заболевания (следить за уровнем гемоглобина, включать в рацион больше растительной пищи и добавлять в неё витамины).

Группу риска по заболеваемости желтухой возглавляют уличные и охотничьи собаки. Болезнь может проникнуть через слизистые оболочки, например лептоспироз. Вакцинация два раза в год поможет исключить риск заражения собаки инфекционными заболеваниями, способствующими развитию желтухи.

Точная дозировка лекарств при лечении животного от какой-либо болезни поможет предотвратить появление желтухи.

При первых проявлениях заболевания необходимо обратиться к ветеринару, промедление может стать для собаки смертельным.

Передается ли желтуха человеку?

Желтуха, как несамостоятельное заболевание, не передаётся от собаки человеку. Однако существует ряд болезней, следствием которых она является. Они и могут проникнуть в организм человека и стать причиной появления желтухи.  Это упомянутый выше лептоспироз и гельминтозы (гельминты — это глисты).

Своевременные профилактические меры не оставят болезням шанс на развитие.

Владельцам собак следует помнить об ответственности за здоровье четвероногих друзей. Необходимо соблюдать меры по профилактике, предупреждению и выявлению заболеваний на ранней стадии во избежание тяжёлых последствий.

sobakainfo.ru


Смотрите также