Недостаточность цинка у собак


Тихий убийца: недостаток цинка и ваша собака - Здоровье собаки

(Фото: Getty Images)

Есть проблема, с которой сталкиваются собаки, которые, хотя и не очень хорошо известны, могут быть фатальными. И эта проблема, мои родители-родители, - это недостаток цинка. Дефицит цинка в основном затрагивает хаски и маламуты, но он также признан воздействующим на другие породы, в первую очередь на гигантские породы (особенно на датские и св. Бернарды) и крупные породы, такие как немецкие овчарки и доберманы. И, к сожалению, даже если ваша собака не является одной из этих пород, дефицит цинка все равно может повлиять на нее. Учитывая, что проблема не знакома большинству людей, но затрагивает множество собак, я хотел поделиться с вами некоторой информацией об этом, особенно, как распознать ее и что с ней делать.

Прежде чем мы погрузимся, я хотел бы призвать вас сделать как можно больше исследований об этой проблеме, если вы подозреваете, что у вашей собаки недостаток цинка. В Интернете есть какая-то действительно хорошая информация, и вы также можете поговорить с ветеринаром или сертифицированным натуропатом животных (в любом случае убедитесь, что вы нашли того, кто знаком с дефицитом цинка у собак). Это особенно актуально, когда речь идет о дополнении к помощи с дефицитом цинка: вы можете нанести вред своей собаке, если вы добавите ее ненадлежащим образом, и слишком много цинка может быть смертельным для собак.

Это, как говорится, давайте посмотрим, как цинк и, наоборот, дефицит цинка, влияют на здоровье вашей собаки.

(Фото: Getty Images)

Цинк и собаки

Цинк является вторым наиболее часто используемым минералом в теле вашей собаки. Если его нет в достаточных количествах, это может привести к широкому кругу вопросов, и это может в конечном итоге привести к смерти. Дефицит цинка, по-видимому, более распространен у хаски и маламутов; они, по-видимому, требуют более высокого среднего количества цинка (по сравнению с другими породами).

Малабсорбция и нарушение пищеварения

Некоторые собаки не могут эффективно использовать питательные вещества, которые попадают в их организм. Есть много причин для этого, но обычно это потому, что их организм неправильно поглощает витамины, минералы и другие питательные вещества, присутствующие в пище (мальабсорбция), или их пищеварение нарушается (плохое пищеварение). Интересно, что как мальабсорбция, так и неправильное пищеварение часто связаны с диетой собаки.

Дефицит цинка: проблема множественных симптомов

Часто, когда собака испытывает недостаток цинка, у нее появляются различные симптомы. Во многих случаях симптомы меняются со временем, при этом появляются различные симптомы, так как дефицит продолжается. Поскольку симптомы часто оказываются не связанными друг с другом, традиционное лечение может попытаться устранить симптомы индивидуально. Однако, если основная проб

rus.amazingpetshere.com

Недостаточность цинка у животных (паракератоз) у поросят, у собак, у цыплят: этиология, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение и профилактика

Недостаточное поступление с кормами цинка вызывает заболевание у всех видов животных. Особенно часто заболевают при недостатке цинка свиньи. Свиньи при недостатке цинка заболевают паракератозом. Заболевание у них бывает при скармливании свиньям комбикормов — стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов и источников витаминов.

Эндемические очаги цинковой недостаточности регистрируются в Поволжье, Алтае и в северо-западных регионах России.

Этиология. Биологическое значение цинка для животных как жизненно важного микроэлемента определяется тем, что он является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов, протеинов. Входит в состав более 200 энзиматических систем. От количества цинка в организме животного зависят такие жизненно важные гормоны как инсулин, кортикотропин, соматропин, гонадотропин.

Цинк влияет на активность таких ферментов как: энолазы, гистидазы, депептидазы, амилазы. Высокая концентрация цинка в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Цинк оказывает влияние на обменные процессы в организме, всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов. Цинк организму животного жизненно необходим для образования эритроцитов и других элементов крови. Цинк оказывает влияние на обмен мочевой кислоты. Цинк является составной частью фермента карбоангидразы, которая участвует в связывание и выведение из крови животных диоксида углерода (СО2), карбоксипептидазы поджелудочной железы и дегидрогеназы глютаминовой кислоты.

В результате недостатка цинка в рационе животных у них развивается такое заболевание как паракератоз. Исследователями отмечено, что высокое содержание кальция в рационе животных усиливает цинковую недостаточность.

При цинковой недостаточности у больных животных кроме основного заболевания животных паракератозом, с характерным для данной болезни симптомокомплексом, у больных животных регистрируется анемия, происходит снижение количества каталазы, уменьшается всасывание питательных веществ из кишечника, что в конечном итоге приводит у задержке роста и снижении упитанности больного животного.

Биологическая роль цинка определяется нормальным ростом и развитием полового созревания, в организме животного поддерживает воспроизводительную функцию, отвечает у животного за вкус, обоняние, нормальное течение заживления ран, регулирует иммунный ответ организма, модулирует кератогенез.

Клиническая картина. У больных телят и овец при клиническом осмотре отмечаем апатию, потерю аппетита, на конечностях – отеки, образование на коже чешуйчатых наложений, особенно много их в нижней части ног, на голове, шее, вокруг ноздрей. При внимательном осмотре отмечаем выпадение шерсти на пораженных участках кожи (облысение). У таких телят отмечается увеличение суставов и периодическая хромота. Больные животные быстро утомляются.

У взрослых животных при недостатке цинка наступает бесплодие.

У поросят-отъемышей и подсвинков отмечаем отставание в росте и развитии, понижение аппетита, появление жажды. У поросят первые признаки недостаточности цинка (паракератоз) при клиническом осмотре ветеринарный врач находит в области глаз, ушей, носа, в дальнейшем симптомы характерные для недостаточности цинка начинают появляться на коже промежности, спины, шеи, брюшине и на груди. Заболевание у поросят начинается с покраснения отдельных участков кожи с дальнейшим образованием на их месте кератиновых чешуек-корочек, которые иногда на участках тела, покрытых коротким волосом, образует сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. В тоже время на участках кожи с длинным волосяным покровом толщина таких корок достигает 1-1,5 см. Часто у больных животных появляются на коже глубокие трещины, на дне которых – серозный экссудат.

У собак недостаточность цинка при клиническом осмотре проявляется тем, что вокруг рта, глаз, на щеках и ушах устанавливаем эритемы, аллопеции, наличие корочек, шелушение кожи, при присоединении вторичной инфекции – очаги нагноения. Шерстный покров у больных собак сухой и тусклый. Если цинковая недостаточность у собак имеет длительный характер, то при клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует воспаление оболочек и роговицы глаза. Отмечаем, при наличие ран, ухудшение их заживления.

У цыплят при недостатке в рационе цинка отмечаем задержку их роста, плохое оперение, поражение кожи.

При исследовании крови уровень цинка падает до 15-20 мкг%, при норме 450 – 500 мкг%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных страдавщих недостаточностью цинка обычно характерных изменений не обнаруживаем, за исключением поражения кожи — она плотная с большим трудом режется. При этом поверхность разреза белая, блестящая и саловидная. При гистологическом исследовании верхнего слоя кожи устанавливаем нарушение процесса ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Диагноз на недостаточность у животных цинка ветеринарный врач ставит по клиническим признакам, имеющимся патологоанатомическим изменениям, результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного наличие следующих заболеваний: трихофитию, микроспорию, дерматофитию, демодекоз собак, чесотку у овец, стафилококковую инфекцию у собак, стрептококкоз у собак и кошек, гиповитаминоз В5 (пеллагру), гиповитаминоз –А, дерматит и другие инфекционные болезни кожи.

Лечение и профилактика проводится путем добавления к кормам цинка сульфата, при этом у продуктивных животных не только устраняются симптомы цинковой недостаточности, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность животных и их плодовитость. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма. Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве.

vetvo.ru

Цинк-зависимый дерматоз у собак

Светлана Белова,
Эстонский университет естественных наук.

В статье использованы фото автора.

Введение и этиология

Цинк является неотъемлемой составляющей многих металлоферментов, регулирующих клеточный метаболизм. Он особенно важен для быстро делящихся клеток, таких как клетки эпидермиса. Кроме того, цинк принимает участие в биосинтезе жирных кислот и метаболизме витамина А, необходим для нормальной работы иммунной системы. Кожа содержит около 20% от общего количества запасов цинка в организме, причём самые высокие его концентрации обнаружены в ороговевших слоях мочки носа и подушечек лап. Недостаток цинка в организме проявляется во многом именно дерматологической симптоматикой. Последние исследования все больше склоняются к тому, что патогенез кожных поражений в первую очередь связан с оксидативным стрессом, вызванным свободными радикалами, в защите против которых цинк играет важную роль.

У собак различают два синдрома цинк-зависимого дерматоза (ЦЗД), оба встречаются относительно редко.

Синдром 1 встречается преимущественно у сибирских хаски и аляскинских маламутов, реже — у других пород (самоед, бультерьер, фараонова собака) и вызван дефектом кишечной абсорбции цинка. Соответственно, появление симптомов болезни не связано напрямую с недостатком цинка в диете. Первые проявления болезни становятся заметны в молодом возрасте (в среднем в 1-3 года), а в тяжёлых случаях — и в возрасте нескольких недель. Иногда дефект всасывания цинка настолько незначителен, что симптомы его недостаточности станут заметны только при стрессе, течке, щенности или лактации.

Синдром 2 наблюдают у быстро растущих щенков преимущественно крупных пород (немецкие доги, доберманы, немецкие овчарки, лабрадоры, родезийские риджбеки, бигли, бостон-терьеры и другие). Недостаток цинка в организме при втором синдроме связан или с неправильным кормлением (диета с малым содержанием цинка или диета с чрезмерным содержанием фитатов или определённых минералов — кальций, железо, медь — затрудняющих усвоение цинка), или с потерей цинка при расстройствах желудочно-кишечного тракта. Недостаток цинка вовлечён и в патогенез генетического заболевания бультерьеров — летального акродерматита, но данная патология в этой статье рассмотрена не будет.

Клиническая картина

ЦЗД чаще всего проявляется очагами эритемы, алопеции, шелушения, корочек и эрозий в области морды (губы, спинка носа, веки) и ушных раковин (фото 1 -5). Корочки могут образовывать плотно прилегающий струп, кожа под которым изъязвлена (фото 6-9). В тяжёлых или хронических случаях поражения могут возникнуть и в других локализациях.

Фото 1. Очаги алопеции, эритемы и шелушения в области носа.

 

Фото 2. Алопеция, гиперпигментация, корочки в области губ.

Фото 3. Фолликулярные слепки и алопеция    

Фото 4. Эрозии, гипопигментация и корочки     

 Фото 5. Эрозии и гипопигментация в области на краях ушной раковины.    на веках.   губ.

Фото 6. Тяжёлое течение ЦЗД — язвы и струп    

Фото 7. Плотный струп на ушной раковине.  Та же собака, что и на фото 6. 

Фото 8. Плотный струп на веках в области морды.   Та же  собака, что и на фото 6.

Фото 9. Алопеция, гипопигментация, эрозии, экссудация и корочки на носу. Та же собака, что и на фото 6.

 

Фото 10. Гиперкератоз в области подушечек лап.

 

Фото 11. Линейная язва с корочкой на границе с мочкой носа.

Это места  давления (локти, пятки), границы слизистых оболочек с кожей (вульва, препуций, анус), подушечки лап (фото 10). Кожные поражения в начале болезни могут быть односторонними, но потом становятся двусторонними и практически симметричными. Характерны поражения на границе с мочкой носа: гиперкератоз, эрозии, корочки, гипопигментация (фото 11, 12). Реже поражается сама мочка и когти с когтевым валиком (онихомаляция, паронихия, фото 13). У большинства собак будет наблюдаться зуд — от слабого до сильно выраженного. Пиодерма и малассезиозный дерматит как вторичные инфекции способны существенно осложнить течение болезни.

Возможны и некожные проявления — снижение аппетита (частично из-за нарушенного чувства обоняния и вкуса), задержка роста и снижение веса, лимфаденопатия, летаргия, конъюнктивит и кератит.

Дифференциальный диагноз

При незначительных проявлениях (эритема, алопеция, шелушение) ЦЗД следует дифференцировать от демодекоза и дерматофитоза, при зуде — от саркоптоза и аллергии, а при тяжёлом течении — от листовидной пузырчатки.

Диагноз

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбирается участок наиболее выраженного шелушения и гиперкератоза. Эрозированных и изъязвлённых участков следует избегать, так как для диагноза важно наличие эпидермиса. Основное изменение — выраженный диффузный фолликулярный и эпидермальный паракератоз.

Фото 12. Выраженный гиперкератоз мочки носа.

 

Фото 13. Гнойная паронихия, потеря когтевой пластинки.

Измерение уровня цинка в сыворотке крови может быть только вспомогательным диагностическим методом, так как возможны как ложно-негативные, так и ложно-позитивные результаты.

Лечением прогноз

В случае синдрома 1 потребуется пожизненная заместительная терапия, но в большинстве случаев прогноз хороший, за исключением тяжёлого течения, отвечающего исключительно на внутривенное введение препаратов цинка. Начальная доза перорального цинка 2-3 мг/кг в день (предпочтение следует отдавать метионину или глюконату цинка). Таблетки лучше измельчать, чтобы избежать рвоты и добиться максимального усвоения. В большинстве случаев в первые 4-6 недель лечения наблюдается значительное улучшение. При неэффективности первоначальной дозы после 4 недель лечения её рекомендуют повысить на 50%. Можно рассмотреть и смену одного препарата цинка на другой. В большинстве случаев в качестве поддерживающей терапии, уже после достижения стойкой ремиссии, можно перейти на значительно меньшие дозы и даже на приём цинка два раза в неделю. Кроме того, для снятия воспаления, зуда и улучшения усвоения цинка в начале лечения показаны глюко-кортикостероиды в противовоспалительной дозе (в среднем 0,5 мг/кг в день). Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега-3/омега-б тоже может ускорить выздоровление. В тяжёлых или не отвечающих на пероральный цинк случаях назначается медленное внутривенное введение сульфата цинка, разведённого 1:1 с физиологическим раствором в дозе 10-15 мг/кг. Одна из нежелательных побочных реакций в/в введения — сердечная аритмия. Инъекции повторяются с недельным интервалом 4 раза подряд, затем частоту введений можно снизить, подбирая подходящий для данного пациента индивидуальный режим для предотвращения рецидивов (1 раз в месяц — 2 раза в год).

Интересное наблюдение: больные суки лучше отвечают на лечение после овариогистерэктомии. При необходимости — соответствующее противомикробное лечение и кератолитические шампуни. Больных животных следует исключать из разведения.

При синдроме 2 прогноз всегда хороший, животные быстро отвечают на скорректированную диету, и если и нуждаются в дополнительном назначении препаратов цинка, то ненадолго.

Список литературы

1.  Lansdown AB, Sampson В. Trace metals in keratinizing epithelia in beagle dogs. Vet Rec 1997;141:571-2.

2.  Colombini S, Dunstan RW. Zincresponsive dermatosis in northernbreed dogs: 17 cases (1990-1996). J Am Vet Med Assoc. 1997 Aug 15;211(4):451-3.

3.  Van den Broek AH, Stafford WLDiagnostic value of zinc concentrations in serum, leucocytes and hair of dogs with zinc-responsive dermatosis. Res Vet Sci. 1988 Jan;44(1):41-4.

4.  White SD, Bourdeau P, Rosychuk RA, et aL Zinc-responsive dermatosis in dogs: 41 cases and literature review. Vet Dermatol2001;12:101-9.

5.  Campbell GA, Crow D. Severe zinc responsive dermatosis in a litter of Pharaoh Hounds. J Vet Diagn Invest. 2010 Jul;22(4):663-6.

6.  Romanucci M et aL Oxidative stress in the pathogenesis of canine zinc-responsive dermatosis. Vet DermatoL 2011 Feb;22(1):31-8.

7.  Muller and Kirk's Small Animal Dermatology, 7th Ed. Miller W, Griffin C, KampbellC.WBSaunders, 2012  m

Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией, — добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu

www.liveanimal.ru

фото симптомов, лечение и выбор корма при аллергии. Бывает ли цинк зависимый или блошиный?

Одной из самых неприятных болезней с которым может столкнуться владелец собаки – это дерматоз.

Заболевания кожного покрова, связанные с нарушениями нормального функционирования эпидермиса крайне сложно лечить. Это связано с тем, что в большинстве случаев невозможно установить первопричину.

Описание

Дерматозом называют процесс патологического течения и дегенеративного характера, проходящий в эпидермисе у собак. Это не отдельное заболевание, а общее название ряда не воспалительных состояний кожи.

Различают язвенный, подроговичный, узловой и лихеноидный вид. Дерматозу подвержены собаки всех пород и возрастов, вне зависимости от пола. Чаще всего поражаются особи в возрасте до 2 лет. В зависимости от типа клиническая картина может различаться, также встречается сезонный дерматоз.

Типы

Идиопатический язвенный

Проявляется у собак во взрослом возрасте. Характерными особенностями являются поражение области паха и подмышечных впадин. В редких случаях везикулы распространяются на края глаз, а также вокруг половых органов.

Лихеноидный

Причина возникновения такой формы является серьезный сбой в работе иммунной системы. В результате на появление стафилококковой инфекции проявляется сильная ответная реакция. На всей поверхности кожного покрова образуются бляшки из папул. Наибольшая концентрация в межпальцевом пространстве.

Пустулезный подроговичный

В результате аутоиммунных нарушений в области головы появляются пустулы, шерсть выпадает, а кожа шелушится. Наиболее часто встречается у миниатюрных шнауцеров.

Лихеноидный псориазоформный

Редкая патология, чаще всего встречающаяся у английских спрингер спаниелей. Пораженные области находятся вокруг ушей и в паху.

Узловой дерматофиброз

Является вторичным заболеванием, в результате сбоев нескольких систем организма. Представляет собой образование невусов коллагенового типа на всей поверхности кожи.

Дерматомиозит

Еще один вид дерматоза, появляется в результате сбоя в работе иммунной системы. Характерной особенностью является атрофия жевательных мышц, а также мышц передних и задних конечностей. Опасность заключается в постепенной утрачиваемой способности принимать пищу.

Цинк-зависимый

Этот тип возникает в результате острой нехватки цинка в организме. Носит наследственный характер. В области морды образуются шелушащиеся корочки, эритемы, а также себорея генерализованного типа.

Причины

На данный момент ветеринарными врачами не определен однозначный механизм происходящего. Наиболее часто запуском цепочки является аллергическая реакция организма на попадание определенных раздражителей.

Бывает ли блошиный?

Дерматоз не стоит путать с дерматитом. Разница этих двух понятий заключается в том что дерматит является более узким определением кожного заболевания, тогда как дерматоз – это общее название целого ряда изменений.

Таким образом «дерматит» – чаще всего употребляют в контексте не воспалительного процесса, вследствие внешних факторов. Как например от укусов блох получается блошиный дерматит.

Можно ли заразиться?

Так как понятие «дерматоз» объединяет совершенно разные заболевания, необходимо уточнить какие именно опасны при контакте с больной собакой. Из всех существующих болезней кожи связанных с зудом, для человека опасна только дерматофития, иными словами лишай.

При дерматозах, вызванных инфекционной или бактериальной природой, возможна передача от одной собаки к другой, при непосредственном контакте и ослабленном иммунитете последней.

Симптомы

Несмотря на различные причины и клинические проявления разных форм, существуют определенные закономерности в появлении симптомов.

Абсолютно все типы дерматозов сопровождаются сильным зудом, приводящему к расчесам и вторичным поражениям кожи от бактериальной инфекции. Пиодермия, малассезия или грибковый отит являются следствием первоначального заболевания.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания необходимо дифференцировать эту патологию от пищевой аллергии, глистной инвазии, дерматитов, вызванных укусами блох. Наиболее показательными становятся анализы крови, кала, мочи, цитологический соскоб, а также серологические исследования крови на наличие антител.

Фото

Ниже вы можете увидеть фото с проявлениями болезни.

Прогноз и последствия

Несмотря на своевременное лечение, очень часто заболевание принимает хроническую форму. Особенно это касается цинко-зависимых форм дерматоза. В этом случае длительная тактика лечения сводится к увеличению срока периода ремиссии и сокращению рецидивной стадии.

Не рекомендовано использование данных животных в программе разведения, из-за возможной передачи наличия определённой предрасположенности.

Лечение

Так как точно неизвестна причина запуска патологического состояния, то лечение направлено на снятие внешних симптомов. Для этого назначают прием внутрь лекарств, снимающих зуд. В последнее время хорошо зарекомендовал себя препарат Апоквель, который можно применять пожизненно.

Купание с шампунями содержащими хлоргексидин и миконазол позволяют не допустить развитие вторичных инфекций. Но главным действием в лечении становится предотвращение попадания чужеродных белков в организм.

Кормление

Для оптимального поддержания организма во время болезни ветеринарные врачи рекомендуют переходить на готовые специализированные корма. В хронических формах такое питание может быть назначено пожизненно. У различных производителей существуют ветеринарные диеты при дерматозах.

  1. Так, компания Роял Канин предлагает корм Skin Care SC 23. В противопоказаниях находятся беременность, период лактации и рост.
  2. Другой вариант – корм Advance для собак при дерматозах и аллергии, разрешен для применения щенкам. В противопоказаниях только наличие панкреатита и гиперлипидемии, а также аллергенной реакции на компоненты корма.
  3. Purina ProPlan предлагает корм Diets DRM для взрослых собак. Ограничение – применение корма до 2 месяцев.

Породная предрасположенность

Существует породная предрасположенность к появлению дерматозов. Наиболее часто встречается у пород: шарпей, бостон терьер, золотистый ретривер, боксер, скотч терьер, фокс терьер, лабрадор, сибирский хаски, аляскинский маламут.

Механизм наследования до конца не изучен. Наиболее вероятно полигенное наследование предрасположенности. Замечено, что существует передача в определенных линиях разведениях через несколько поколений, при определенном сочетании генов.

У беременных, кормящих и щенков

Из-за особенностей работы внутренних систем организма дерматоз не встречается у щенков младше 6 месяцев. Сложностями в лечении становится то, что те же специализированные корма не рассчитаны на растущий организм.

В результате недостатка питательных веществ в самый активный период роста, возможно отставание по росту и весу в развитии. Чаще всего именно при появлении первых признаков в раннем возрасте болезнь впоследствии переходит в хроническую форму.

При выявлении дерматозов у сук во время беременности, применение сильнодействующих препаратов неблаготворно сказывается на развитии щенков. Чаще всего потомство рождается нежизнеспособным или умирает в первые сутки после родов.

По причине токсичности препаратов не рекомендуется кормление щенков молоком суки, находящейся на лечении.

Профилактика

Для профилактики дерматофитозов существует вакцина Вакдерм, которую необходимо применять с двух-кратным введением. Иммунитет наступает через 25 суток с момента проведения.

И это единственная форма дерматоза, которая поддается вакцинации. В остальных случаях поможет только своевременное обращение к ветеринарному врачу, при малейших признаках появления зуда. Это даст возможность не допустить перехода болезни в хроническую форму.

Заключение

Выбирая щенка необходимо внимательно ознакомится с его ближайшими родственниками на предмет наличия в анамнезе случаев проявления болезни. Но даже если неизвестно о таковых, а порода находится в группе риска, при первых симптомах нужно в срочном порядке обратиться за консультацией к специалисту-дерматологу.

Также, важно с первых дней пребывания щенка в доме придерживаться качественного рациона кормления, соблюдая рекомендации заводчика.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Мой мир

puppy.plus

Недостаток витаминов у собак выпадение шерсти

Выпадение шерсти у собак: причины и способы устранения проблемы

Шелковистая и густая шерсть собаки свидетельствует о её прекрасном здоровье. Полное или частичное выпадение шерсти у собаки говорит о наличии проблем в её организме. Данный симптом может говорить о серьёзном заболевании. Именно поэтому хозяину стоит обязательно выяснить, почему выпадает шерсть у собаки.

Причины выпадения шерсти

Активное сбрасывание шерстяного покрова собаки 2 раза в год – естественный процесс линьки животного, поэтому такое явление не должно беспокоить хозяина. Сезонная линька не влияет отрицательно на самочувствие собаки, и хозяину лишь необходимо вычёсывать питомца и следить за чистотой его кожи.

Выпадение шерсти у собаки может указывать на нарушение работы организма собаки.

Но если до сезонной линьки ещё далеко, а у собаки наблюдается повсеместная или очаговая алопеция, хозяину стоит выяснить причины подобного явления. Выпадение шерсти может быть спровоцировано несколькими причинами.

Гормональные нарушения в организме

Шерсть собаки может выпадать, если в организме случился какой-то гормональный сбой:

  • Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – заболевание, при котором в организме образуется излишки кортизола. Симптомами болезни являются выпадение шерсти, набор веса, систематическая жажда, учащённое мочеиспускание.
  • Гиперэстрогенизм. Избыток эстрогена в организме, вследствие которого шерсть выпадает в области половых органов.
  • Гипоэстрогенизм. Болезнь чаще всего развивается у стерилизованных сук среднего возраста. Наблюдается выпадение шерсти местами, сначала вокруг половых органов, затем по всему телу.
  • Дефицит гормона роста в период полового созревания самцов. Болезнь имеет породную предрасположенность, ею страдают чау-чау, пудели, боксёры, эрдельтерьеры, померанцы, голландские шпицы.
  • Гипотиреоз. Острый недостаток гормонов щитовидной железы. Шерсть становится сухой и ломкой. Затем начинается выпадение шерсти на спине, груди и шее.

К гормональным причинам алопеции относят синдром Кушинга, гипотиреоз, дефицит гормона роста.

Негормональные причины

При нормальном гормональном фоне причины выпадения шерсти у собаки могут быть следующие:

  • Авитаминоз. Особенно сказывается на состоянии шерсти нехватка витамина В. Дефицит в организме цинка провоцирует образование твёрдости кожи и облысения.
  • Аллергия. У собаки может возникнуть аллергия на корм, косметические средства, химические препараты, лекарства. Выпадение шерсти сопровождаются покраснением кожи, зудом.
  • Стресс. Нервная система многих пород устроена таким образом, что чрезмерное волнение сказывается на их здоровье и вызывает реакции в виде изменения внешности и сбоя в работе внутренних органов. После драки, визита к врачу, переезда или других волнительных ситуаций у собаки может начаться межсезонная линька.
  • Дрожжевые инфекции. Выпадению шерсти по этой причине подвержены собаки с морщинистой кожей: шарпеи, английские бульдоги и т.п. Выпадение волос начинается в местах повышенной влажности – в складках кожи.

Выпадение шерсти может быть следствием дрожжевых инфекций.
  • Чесотка. Возбудитель болезни – микроскопический чесоточный клещ. Шерсть выпадает местами, сначала вокруг глаз, в уголках губ, а затем по всей поверхности тела, где поселился паразит.
  • Стригущий лишай (трихофития). Грибковое поражение кожи. На теле образуются округлые пятна с выпавшей шерстью и розоватыми краями.
  • Себорея — кожа покрывается сероватыми чешуйками, шерсть выпадает по всему телу.
  • Солнечный дерматит. Облысению подвержена больше всего морда собаки. Кроме выпадения шерсти появляются язвы на коже.
  • Синдром голубого добермана. Заболевание, вызывающее выпадение шерсти по всему телу. Собака выглядит поеденной молью. На коже образуются папулы.
  • Витилиго. Кожа теряет пигмент дермы. Активное выпадение волос наблюдается на голове. Чаще всего от этого заболевания страдают бельгийские терьеры и ротвейлеры.
  • Аденит сальных желёз. Чаще всего по этой причине лысеют пудели. Аденит вызывает воспаление и отмирание волосяных фолликул. Наблюдается, затем на голове, морде.
  • Демодекоз. В волосяные фолликулы проникает микроскопический клещ, который вызывает их отмирание.
  • Блошиный дерматит. Реакция на токсины насекомых-паразитов. Волосы выпадают повсеместно, на коже образуются коросты.
  • Беременная алопеция. Выпадение шерсти после родов или во время беременности вследствие гормональной перестройки организма. Процесс считается нормальным, волосы отрастают спустя несколько месяцев после родов.
  • Паттерн алопеция. Облысение щенков через некоторое время после рождения. В основном лечение не требуется, волосяной покров восстанавливается без постороннего вмешательства.

    Часто причиной алопеции является блошиный дерматит.
  • Чёрный акантоз. Чаще всего наблюдается у такс. Облысение начинается с подмышечных впадин, ушей и складок кожи. Облысевшие участки становятся чёрными и неприятно пахнут.
  • Сдавленные мозоли. Выпадение шерсти на задних лапах, в основном в области локтевых суставов возникает из-за того, что собака часто лежит на твёрдой поверхности. Больше всего наблюдается у собак крупных пород.
  • Неправильный уход за шерстью – чрезмерное усердие при расчёсывании собаки или слишком частое её купание может привести к ослаблению волосяных фолликул и облысению.
  • Использование неправильных косметических средств. Собаку нужно мыть специальными шампунями. Если в целях экономии использовать дешёвые человеческие шампуни, мыло или средство для посуды, начнётся выпадение шерсти.
  • ВАЖНО. Одна из причин выпадения шерсти – чрезмерное увлечение одеждой для собак. В тёплое время года кожа под различными свитерочками, плащиками и накидочками перегревается, что неизбежно вызывает выпадение шерсти.

    В стремлении украсить питомца, многие хозяева постоянно наряжают их в различные костюмчики. Назначение одежды для собак – защита их от неблагоприятного воздействия окружающей среды. При этом в благоприятную погоду и в домашних условиях собака должна находиться без одежды, чтобы кожа насыщалась кислородом, «дышала».

    Лечение алопеции у собак

    Если выпадение шерсти у собаки является сезонным, никаких мер предпринимать нет необходимости. Единственное правило – соблюдение требований по уходу за шерстью. Во время линьки собаку нужно вычёсывать один-два раза в день, используя специальную щётку.

    Если у собаки начала выпадать шерсть, необходимо показать ее ветеринару и выяснить причину.

    Единого метода лечения остальных видов облысения не существует, поскольку в каждом отдельном случае терапия зависит от причин выпадения шерсти. Облысение местами или полностью требует обязательного посещения ветеринарной клиники для определения причин. Для диагностики проводится сбор анамнеза, проводятся соскобы с кожи.

    После выяснения причин назначается лечение:

    • При обнаружении на коже паразитов прописываются средства против них. Избавиться от всех вредителей сразу можно при помощи капель Адвокат, Стронгхолд. В запущенных случаях потребуется приём антибиотиков.
    • Если шерсть выпадает вследствие авитаминоза или общего снижения иммунитета, назначаются специальные витамины для собак. Алопеция вследствие аллергии потребует, прежде всего, смены корма и устранения контактов с аллергенами. Затем назначаются антигистаминные препараты внутрь или для местного применения.
    • Сложнее всего поддаются лечению облысения собаки из-за гормональных сбоев и различных инфекционных заболеваний. Лечение требует назначения комплекса препаратов, принимаемых в течение длительного времени.

    Витамины для роста шерсти у собак

    Независимо от причины выпадения шерсти, стоит сразу ввести в рацион питомца специальные витаминные комплексы для стимуляции роста волос.

    Пивные дрожжи для собак являются источником витаминов В, которые необходимы для поддержания здоровья шерсти и кожи.

    Для поддержания здоровья волосяного покрова организму необходимы следующие вещества:

    • Витамины D, F, H.
    • Цинк-хелат.
    • Витамины группы В.
    • Аминокислоты.

    В качестве источника витаминов могут служить определённые продукты, которые необходимо включать в рацион собаки:

    • Льняное масло – содержит витамин F.
    • Печень и кормовая патока (меласса) – богаты витамином Н.
    • Баранина, пивные дрожжи, молочная сыворотка, печень – содержат витамины В.

    Комплекс полезных для шерсти веществ содержится в пищевых добавках и витаминных комплексах:

    Масло Hokamix Skin & Shine снимает зуд, придает блеск шерсти.
    1. Полидекс – одна из разновидностей линии – Super Wool plus разработана специально для восстановления шерсти.
    2. Вит Актив С-Ш – придают шерсти плотность, здоровый вид, мягкость. Природные антиоксиданты предупреждают разрушение фолликул, предупреждают возникновение аллергических реакций.
    3. Hokamix Skin & Shine – масло с повышенным содержанием Омега кислот. Снимает сухость кожи, придаёт шерсти блеск, устраняет зуд и шелушение.
    4. Эксель 8 в 1 – пивные дрожжи и чеснок. Специальный комплекс для кожи и шерсти.
    5. Беафар – линия витаминов. Лавета Супер Малти – комплекс для кожи и шерсти.
    6. Канвит Биотин – препарат с биотином, оказывающим благоприятное действие на состояние кожи и волосяного покрова.
    7. Канина – широко применяются любителями собак во всём мире.

    Линейка витаминов Канина включает в себя комплексы для собак различных возрастов и пород, а также для регулирования различных физиологических проблем:

    • DPETVITAL Biotin-tabs – восстанавливает красящий пигмент шерсти, улучшает её качество.
    • Fell Gel – для мелких пород. Устраняет ломкость шерсти, перхоть.
    • Biotin forte – для длинношерстных пород, помогает быстро восстановить волосяной покров.
    • Fell O.K. – пищевая добавка с повышенным содержанием биотина.
    • Petvital Derm Caps – капсулы для укрепления иммунитета, улучшения обменных процессов в коже.

    ВНИМАНИЕ. При подборе витаминных комплексов нужно проконсультироваться с ветеринаром. Превышение дозы, длительности приёма препарата может вызвать гипервитаминоз, из-за которого возникнут проблемы со здоровьем питомца.

    Профилактика выпадения шерсти у собаки

    Главное условие предупреждения алопеции у собак – своевременное устранение проблем с кожей. Собаку нужно внимательно осматривать во время ухода за шерстью и в случае каких-либо признаков облысения обращаться к ветеринару.

    Чаще всего облысение собаки начинается с образования проплешин в волосяном покрове. Если вовремя не предпринять соответствующие меры, собака потеряет весь волосяной покров.

    В период линьки собаку необходимо ежедневно расчесывать и удалять омертвевшие волоски, которые могут привести к раздражению кожи.

    За шерстью собаки нужно особенно тщательно ухаживать во время сезонной линьки. Омертвевшие волосы тщательно ежедневно вычёсывают. Если этого не делать, разовьётся воспаление, зуд. Собака начнёт активно расчёсывать зудящие места, и как следствие начнётся выпадение шерсти.

    Одно из условий здоровья шерсти – соблюдение правил кормления. Многие сухие корма эконом-класса, такие как Оскар, содержат некачественные компоненты, красители и консерванты, употребление которых непременно скажется на состоянии шерсти питомца. Поэтому выбирать нужно качественные корма или использовать натуральные продукты

    Красивая, густая шерсть у собаки – признак здоровья животного и её украшение. Повышенная потеря волос – сигнал к действию для хозяина.

    Предлагаем посмотреть видеоролик, на котором ветеринар рассказывает о причинах алопеции у собак.

    источник

    Выпадение шерсти у собак

    Одним из показателей здоровья собаки является ее шерстный покров. Гладкая, блестящая или густая шерсть часто владельцу собаки говорит о том, что со здоровьем собаки все в порядке. Практически каждый владелец собаки знает, что несколько раз в году у собак происходит активное выпадение шерсти, так называемая сезонная линька, во время которой собака чувствует себя нормально, поэтому и не беспокоится о ее состоянии здоровья.

    Структура шерсти. У собак волосяные фолликулы объединяются в группы (пучки), состоящие из одного, самого длинного, первичного (центрального) волоса , окруженного более тонкими и короткими вторичными (дополнительными) волосками (у щенков вторичные волосы отсутствуют).

    Плотность шерстного покрова зависит от возраста и породы собаки. Чем шерсть мягче, тем она гуще. Например, у немецкой овчарки на 1кв. см кожного покрова приходится 100-300 групп фолликулов, а у собак с мягкой шерстью -400-600. Количество групп волосяных фолликулов определяется от рождения, однако у молодых щенков есть только очень мягкий на ощупь пуховый волосок. С возрастом угол наклона волоса к поверхности кожного покрова уменьшается приблизительно до 45® до взрослой собаки.

    Хозяин собаки начинает беспокоиться, когда выпадение шерсти сопровождается теми или иными болезненными симптомами, когда собака становиться беспокойной или вялой, у нее нарушается аппетит и т.д.

    Какие причины могут привести к выпадению шерсти у собаки.

    Специалисты причины, которые способны вызвать выпадение шерсти у собаки подразделяют на две большие группы- гормональные и негормональные.

    Если Вы отмечайте у Вашей собаки выпадение волос на симметричных участков тела, то причина выпадения шерсти, скорей всего кроется в гормональном сбое в организме собаки. В том случае, когда такой последовательности нет, а выпадение шерсти происходит на различных участках тела, то следует подумать о наличии у собаки какого кожного заболевания.

    Гормональные причины выпадения шерсти у собаки.

    К гормональным причинам способным вызвать выпадение шерсти относят:

    • Гиперэстрогенизм— избыточное поступление в организм собаки эстрогенов, в результате нарушения баланса половых гормонов владельцы собак отмечают сильное выпадение шерсти в области половых органов. Одновременно происходит резкое увеличение вульвы у самок и опухание крайней плоти у кобелей.
    • Гипоэстрогенизм – недостаток гормонов в организме собаки. Данное заболевание чаще встречается у стерилизованных сук среднего возраста. При данном заболевании у собаки сначала происходит сильное истончение шерсти возле половых органов, а в дальнейшем и по всему телу, владельцы собаки дополнительно отмечают замедление скорости роста волос.

    Гипотиреоз – заболевание сопровождающееся острым недостатком в организме собаки гормонов щитовидной железы. При этом заболевании шерсть становится сухой и ломкой. Затем начинается выпадение шерсти на спине, груди и шее. Помимо этого владельцы отмечают у собаки вялость, апатичность. Собака избегает физической активности, происходит резкий набор живой массы, снижается степень защиты от различных инфекций.

    Гиперадренокортицизм или синдром Кушинга- заболевание когда в организме собаки образуется излишек кортизола. Заболевание сопровождается сильной потерей шерстного покрова по всему телу. Дополнительно для данного заболевания характерен сильный набор живой массы, постоянная жажда и учащенное мочеиспускание. У собаки при клиническом осмотре отмечают припухлость и отвислость живота.

    Сахарный диабет — данное заболевание у собак приводит к тому, что шерсть и подшерсток становятся тусклыми, шерсть начинает выпадать. Больная собака все время хочет пить. При осмотре слизистая оболочка пасти сухая. Собака ест больше обычного, но при этом вес не увеличивается или начинает быстро падать. Стремится большую часть времени лежать, отказывается от долгих прогулок. Запах из пасти неприятный, похож на гниль.

    К негормональным причинам, приводящим к выпадению шерсти у собак относят:

    Сезонная и возрастная линька. О том, что собаки периодически линяют известно каждому владельцу животного. У собак уличного содержания существует два периода линьки в году, во время которых происходит смена зимнего и летнего шерстного покрова. Волосы не выпадают все одновременно. Линька начинается с задней части туловища и постепенно переходит на переднюю. Зимний шерстный покров у собаки более густой, чем летний, и служит хорошей защитой от холода.

    Замена шерстного покрова у собак начинается не случайно. Сигналом к линьке служит изменение продолжительности светового дня. Когда световой день удлиняется, начинается весенняя линька, а когда убывает – зимняя линька. Домашние собаки в меньшей степени подвержены изменениям уровня освещенности и поэтому линяют на протяжении всего года, весной и осенью линька лишь становится более активной. Изменение температуры внешней среды не оказывает решающего воздействия на начало линьки, оно может влиять только на густоту шерстного покрова и на интенсивность роста волос. У самок линька может происходить не только весной и осенью, но также в период полового цикла и непосредственно после родов. Дополнительно иногда выпадение шерсти может быть при очень сильном стрессе (смене хозяина, переезде в другую местность).

    После линьки окрас шерсти у собак остается неизменным, и лишь у стареющих особей на морде проступает седина. Важно регулярно следить за чистотой шерстного покрова собаки, чтобы предохранить ее от кожных заболеваний. Чтобы линька у собаки прошла без всяких осложнений, владельцы должны соблюдать правила ухода за шерстью.

    Аллергия у собак. В последние годы у собак стало часто наблюдаться выпадение шерсти как результат аллергической реакции на различные компоненты в кормах или даваемых хозяином лакомствам (пищевая аллергия у животных). В результате систематического воздействия аллергена на организм собаки у нее развивается атопический дерматит сопровождаемый высыпаниям, отеками и покраснением отдельных участков кожи, выпадением шерсти.

    Паразитарные болезни. Причиной выпадения шерсти у собак может быть поражение собаки власоедами, клещами, блохами (блохи у собак). Кроме них внешними раздражителями приводящим к выпадению шерсти могут быть подкожные паразиты (Саркоптоз у собак, демодекоз собак, лечение и профилактика демодекоза собак). К паразитарному дерматиту и соответственно выпадению шерсти у собак могут привести глисты у собак.

    Дрожжевые инфекции. К выпадению шерсти у собак могут привести поражение их таким опасным, в том числе для человека кожным заболеванием как микроспория, трихофития. Владельцы собак отмечают наличие чешуйчатых, покрытых коркой округлых участков кожи размером от 12 до 50 мм в диаметре. В центре подобных образований находим полное отсутствие волос с красным кольцом на периферии. В основном от грибковых заболеваний страдают участки кожи с повышенной влажностью (складки кожи, подмышки). К данному заболеванию наиболее подвержены бульдоги, шарпеи и другие породы, имеющие много складок на теле. К выпадению шерсти по всей поверхности тела может привести соборея – перхоть различной степени тяжести (сухой тип, влажная, осложненная).

    Бактериальные кожные инфекции. Наиболее часто встречающимися заболеваниями данной группы является пиодермия и стафилококковая инфекция у собак.

    Дефицит в организме собаки цинка. При недостатке цинка в организме собаки кожа у нее становиться твердой, чешуйчатой, без волос, особенно на морде, носе, локтевых и скакательных суставах (недостаток цинка у животных). При недостатке цинка в организме собаки у некоторых из них владельцы отмечают растрескивание мякиша на лапах. Отмечено, что наиболее чувствительными к недостатку цинка являются породы собак проживающие на севере страны.

    Солнечный дерматит. При солнечном дерматите выпадение шерсти у собаки в основном происходит на морде животного. Данному заболеванию наиболее подвержены породы собак с малопигментированной на носу кожей. Владельцы собаки имеющих подобную проблему должны иметь ввиду, что кроме выпадения шерсти и появления язв на коже, данный дерматит приведет к большому количеству аутоиммунных проблем.

    Лечение выпадения шерсти у собак.

    Если причиной выпадения шерсти у собаки является сезонная линька, владельцу собаки никаких действий лечебного характера предпринимать не следует, достаточно соблюдать правила ухода за шерстью собаки.

    Если причиной выпадения шерсти являются те или иные заболевания собаки, то необходимо обратиться к ветеринарным специалистам своей ветеринарной клиники. Ветеринарный специалист проведет тщательный клинический осмотр, при необходимости будут взяты анализы крови, кала, соскобы кожи и т.д. для исключения тех заболеваний, которые были проведены выше и назначит соответствующее лечение. Дополнительная информация приведена в нашей статье – дерматит у собак.

    Независимо от причины выпадения шерсти владельцам собаки рекомендуется ввести в рацион кормления специальные витаминные комплексы, которые стимулируют рост волос.

    В зоомагазинах и ветеринарных аптеках для поддержания волосяного покрова в нормальном состоянии продаются- витамины группы В, витамин Д, Н и F, аминокислоты, цинк-хелат.

    Владельцы собаки в качестве источника витаминов в рационе кормления собаки могут применять –льняное масло (содержит витамин F), говяжью печень(витамин Н), мясо баранины, печень, молочная сыворотка, пивные дрожжи – содержат витамины группы В.

    Профилактика выпадения шерсти у собаки.

    Профилактика выпадения шерсти у собаки должна строиться в организации полноценного кормления собаки в зависимости от ее физиологического состояния (основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак, кормление щенков, золотые правила рационального кормления собак). При кормлении собаки стремиться выбирать антиаллергенные корма.

    В период линьки собаки ее необходимо ежедневно расчесывать и удалять омертвевшие волосы, которые могут привести к раздражению кожи. Соблюдать правила ухода за шерстью.

    Один комментарий к “Выпадение шерсти у собак”

    источник

    Останавливаем выпадение шерсти витаминам для собак

    Владелец собак всегда заботится о здоровье своего питомца. Он должен понимать нужно ли собаке лечение ушей; здоровые ли у них когти, глаза; нет ли кариеса. Важно и состояние шерсти, она должна быть блестящей и крепкой. Это зависит от меню собаки, наличия или присутствия паразитов в его организме. Бывают случаи, когда питомец кажется здоровым, а волосяной покров путается, тускнеет, выпадает и становится редким. В этих случаях в меню требуется добавить витамины для шерсти собак, насыщающие организм минералами и микроэлементами.

    По каким причинам выпадает шерсть?

    Линяют собаки два раза на протяжении года, реже выпадение волосяного покрова затягивается на летнее или зимнее время. Тогда рекомендуется обращение к врачу. Основные предпосылки выпадения:

    • несбалансированный рацион;
    • заражение стригущим лишаем;
    • наличие паразитов;
    • аллергические реакции;
    • сильный стресс;
    • гормональные медикаменты;
    • неправильный уход за шерстью;
    • острые и хронические заболевания;
    • несвоевременные прививки.

    Для того, чтобы шерсть перестала выпадать, стала крепкой и блестящей необходимо ликвидировать причины ослабления волосяного покрова.

    Витамины, которые препятствуют выпадению шерсти

    Витамины для собаки от выпадения шерсти делятся на несколько видов. Некоторые предназначены для профилактических мер от потери шерсти и от кожных заболеваний, другие ликвидируют проблемы в организме.

    На регенерацию слоя эпидермиса влияет ретинол. Его высокое содержание отмечается в печени и сортах морской рыбы. Каротин содержится в моркови и других овощных культурах. Но организм животного плохо усваивает его из растительной пищи, поэтому для восстановления витаминного баланса используют мясные продукты.

    Чтобы шерсть росла быстрей, владельцу собаки рекомендуется вводить в меню питомца биотин или витамин Н. С его помощью происходит регуляция обмена жиров и белков. Он помогает синтезировать волокна коллагена. Большое количество биотина есть в субпродуктах, шпинате, бобовых культурах и дрожжах. Если животное питается натуральной пищей, а не кормами, то в его меню обязательно включают почки и печень.

    Важен для хорошего состояния шерсти витамин Д в меню собаки. Он всасывает кальций. К кальций положительно действует на сократительную функцию мышц, укрепляет костную ткань, улучшает функционирование работы сердца и поддерживает состояние кожи в норме. Большое количество его содержится в жирной рыбе, субпродуктах. А также он вырабатывается при нахождении питомца под солнечными лучами.

    Для хорошего состояния волосяного покрова собаки необходимо употреблять достаточное количество витамина С и Е. Витамин С является профилактикой воспалительных процессов, кровоточивости, улучшает состояние капилляров, усиливает защитные силы организма. Токоферол, кроме состояния кожных покровов, положительно влияет на плодовитость питомца. Немалое количество витамина С содержится в растительной пище, но не всегда животное хочет есть такую еду, поэтому владельцу следует давать дополнительные комплексы.

    Появление дерматитов и сухость кожи проявляется при дефиците в организме питомца витамина РР. Он влияет на обменные процессы пуринов, жиров и протеинов. Для восполнения их необходимо добавить в рацион рыбу, дрожжи, бобовые культуры и мясо.

    Важно для шерсти и достаточное количество витаминов группы В. Они улучшают функционирование нервной системы. Если витаминов недостаточно, то ухудшается трофика кожи и выпадает волосяной покров. При нарушении работы желез начинаются себорейные дерматиты. Продукты с повышенным содержанием витамина В: печень (в сыром виде), морская рыба, дрожжи.

    Какие витамины для чего нужны

    В ежедневном меню собаки должна быть масса витаминов и полезных веществ. Среди них ветеринары выделяют такие вещества:

    Ретинол. Дефицит такого витамина может повлиять на массу различных систем организма животного. Прежде всего это касается молодых щенков. У него нередко из-за проблемы плохо развивается костный аппарат, а также ухудшается зрение. Витамин А для шерстного покрова также крайней необходим. Содержится ретинол в большом количестве в обычном рыбьем жире. Именно поэтому его можно давать своему домашнему питомцу.

    Витамины группы В. Для животных наиболее важными считаются вещества В1, В2, В6 и В12. Влияют витамины прежде всего на обмен веществ пса, его центральную нервную систему, а также работу пищеварительного тракта. В свою очередь такие проблемы отражаются на состоянии шерстного покрова. Большинство витаминов группы В содержатся в сыром мясе.

    Но ветеринары к кормлению любимца таким образом относятся довольно скептически. Если же мясо термически обработать, то в нем многие полезные вещества попросту исчезнут. Самая большая потребность в витаминах группы В есть у щенков, беременных сук, а также всех псов, которые постоянно подвергаются каким-либо нагрузкам. Именно поэтому практически все поливитаминные комплексы содержат данные вещества.

    Аскорбиновая кислота. Она влияет на защитную функцию организма собаки . Именно это позволяет телу противостоять развитие инфекционных заболеваний, следствием которым может стать проблемы с шерстью и кожей.

    Эргокальциферол ( витамин D). Вещество влияет преимущественно на состояние опорно-двигательного аппарата. Нередко дефицит такого витамина приводит к развитию рахита, так как нарушается кальциево-фосфорный баланс в организме.

    Токоферол. Преимущественно дефицит вещества связывают с работой репродуктивной системы животного. Но вместе с этим оно также влияет на состояние кожи, так как уберегает от свободных радикалов. Токоферол способен препятствовать старению кожи, а также возникновение сухости.

    Подобрать нужную дозу данного витамина сложно. Поэтому ветеринары рекомендуют использовать комплексы полезных веществ.

    С существует нормальная утрата шерсти (называемая линькой), и патологическое состояние, связанное с заболеванием животного. В первом случае никакого лечения, в том числе и профилактического, не требуется. Ветеринары рекомендуют, если происходит сезонное выпадение шерстного покрова пса, только лишь проводить вычесывание, а также следить за внешним его видом. Когда же шерсть выпадает из-за болезни, стоит подобрать для питомца корректный комплекс витаминов.

    Во все периоды жизни собаки стоит очень тщательно следить за ее состоянием и поведением. Любая заметная деталь и мелочь может стать сигналом о том, что в организме животного не хватает какого-либо витамина или вещества. Для кожи и шерсти это прежде всего витамина A и D. Но кроме них существует еще масса других компонентов питания, которые следует любимцы в должной мере обеспечить.

    Препараты и пищевые добавки

    Если у питомца отмечается сильное выпадение шерсти, то следует дополнять его питание жирными кислотами, например, «Эскимо Ойл». Эта пищевая добавка имеет приятный вкус, собаки практически не отказываются от пищи со всыпанным витаминным комплексом.

    Чтобы выпадение шерсти после линьки быстрей остановилось, необходимо кормить собаку натуральными продуктами. Для ликвидации влияния кормов низкого качества можно включить в рацион добавку Канидерм для улучшения состояния кожных покровов и шерсти.

    Питание с Кандидермом сделает шерсть более блестящий, волосинки эластичней, у собаки исчезнет зуд и аллергии, а процесс заживления ран сократится. Это качественный витаминный комплекс эффективен при появлении язв, укусов. Состав добавки: жирные кислоты, витамины В, аминокислоты, микроэлементы и разработанный компанией компонент Цинк-Хелат.

    Для поддержания хорошего состояния кожи и шерсти рекомендуется применение препаратов от компании «8 в 1» из серии Excel. В состав входят следующие ингредиенты: чеснок, пивные дрожжи, жирные кислоты, витамины группы В. Они прекрасно подходят для ежедневного применения

    Ещё одна группа средств для быстрого восстановления кожи и шерсти – это масла от фирмы Hokamix под названием Скин Шайн и Велкот. Они гарантируют быстрый эффект уже через семь дней после начала лечения. Масла сделают шерсть гуще и линька прекратится.

    А добавка «Hokamix форте» помогает при давних проблемах с шерстью и кожей. Она эффективна в решении даже самых запущенных проблем и патологий.

    Комплексы POLIDEX имеют несколько направлений:

    • Gelabon plus. Предназначены для профилактики болезней костной, суставной ткани;
    • Immunity Up. Используется для повышения защитных сил организма;
    • Super Wool plus. Эта добавка делает шерсть животного упругой, здоровой и блестящей;
    • Recovit. Ускоряет восстановительный период после тяжёлых заболеваний.

    Продукты Wolmar Winsome представлены на рынке следующими комплексами:

    • Добавка Winsome Pro Bio Pro Hair. Действует на состояние кожного покрова и шерсти;
    • Препарат Winsome Pro Bio Ex-Basis. Используется для питомцев старшего возраста;
    • Препарат Winsome Pro Bio Booster Ca. Предназначен для нормализации процесса обмена в костной ткани;
    • Добавка Winsome Pro Bio Booster Ca Mini. Разработан для собак мелких пород;
    • Beaphar. Этот витаминный комплекс для животных.
    • Мультивитаминный комплекс СЕВА помогает при выпадении шерсти. В его состав входят водоросли, протеины и биотин.

    Когда лучше принимать витамины для собак

    Обычно корма для питания собак являются сбалансированными составами. В них содержатся суточные дозы всех необходимых веществ для организма питомца. Как правило, это премиум-корма и холистики. Более дешевое питание мало обогащено витаминами и минералами.

    Питание натуральными продуктами насыщает организм собаки минеральными веществами. Но витамины для собак от выпадения шерсти в меню необходимо включать, хотя бы периодически:

    • После периода линьки. Линяет собака 2 раза в год: в весенний и осенний период. Если выпадение шерсти длится больше 5 недель, то следует проконсультироваться с ветеринаром для назначения витаминов и добавок для профилактики авитаминоза и серьёзных заболеваний. «Подпитывают» добавками питомцев, которых кормят натуральными продуктами или бюджетными кормами. Так, шерсть быстрей восстановится;
    • Перед выставками, если владелец собаки хочет чтобы волосяной покров питомца выглядел более эффектным и блестящим;
    • При постоянном стрессе, смене жительства состояние шерсти тоже меняется. Шерсть становится тусклой и начинает выпадать. Для скорейшего восстановления необходимо употребление в пищу витаминных комплексов;
    • Увеличение потребности в витаминах и минеральных веществах наступает у беременных и кормящих собак.

    источник

    vitamingid.ru

    Минералы в питании собак

     Макроэлементы

    (в организме содержится более 0,001%)

     Микроэлементы

    (менее 0,001%)

     Биогенные Другиеих содержание невелико, но они участвуют в биохимических процессах и необходимы живым организмам.
    Более 30 микроэлементов необходимы для жизни. Основные:
    • бром;
    • железо;
    • йод;
    • кобальт;
    • марганец;
    • медь;
    • молибден;
    • селен;
    • фтор;
    • хром;
    • цинк.
     из них, преимущественно построены органические вещества: белки, жиры, углеводы, ферменты, витамины и гормоны.
    • Углерод;
    • водород;
    • азот;
    • кислород
    • фосфор
    • сера.
    • Калий;
    • кальций;
    • магний;
    • натрий;
    • хлор.

    Возможные проявления отрицательного взаимодействия:

    • цинк и медь взаимно антагонистичны, так как мешают усвоению друг друга, приводя к дисбалансу;
    • цинк, железо и кальций мешают усвоению друг друга;
    • кальций и железо снижают усвоение марганца;
    • витамин Е плохо совместим с железом;
    • витамин С плохо совместим с витаминами группы В;
    • повышенный уровень витамина С способен вызвать дефицит меди;
    • бета-каротин снижает уровень витамина Е.

    Положительное взаимодействие:

    • витамин А позволяет использовать запас железа, находящегося в печени;
    • результат взаимодействия витамина Е и селена направлен на защиту жировой ткани организма;
    • витамин В6 увеличивает биодоступность магния;
    • магний повышает количество В6;
    • бор стабилизирует потребление кальция, магния и фосфора;
    • витамин D необходим необходим для усвоения кальция, улучшает усвоение фосфора;
    • витамин С улучшает усвоение хрома;
    • медь улучшает усвоение и увеличивает пользу железа;
    • селен повышает антиоксидантный эффект витамина Е;
    • цинк с марганцем дают супероксиддисмутазу, которая необходима для нейтрализации свободных радикалов;
    • витамин К помогает кальцию в строительстве костной ткани и правильной свертываемости крови.

    Потребность собак в минеральных веществах (в мг на 1 кг массы тела)

     Вещество Взрослые собаки
     Щенки
     Кальций 264528
     Фосфор 220 440
     Натрий 60 120
     Хлор 180 440
     Калий 220 440
     Магний 11 22
     Железо 1,32 1,32
     Медь 0,16 0,16
     Кобальт 0,05 0,05
     Цинк 0,11 0,02
     Марганец 0,11 0,2
     Йод 0,03 0,06

    I. Макроэлементы

     Кальций — Ca — Calcium

    Фосфор — Р — Phosphorus

    Входит в состав костной ткани. Ионы кальция придают стабильность клеточным мембранам и осуществляют межклеточные связи, обеспечивающие слипание («адгезию») клеток при тканеобразовании. Необходим для нормальной возбудимости нервной ткани и сокращения мышц, является активаторов ряда ферментов и гормонов, важнейшим компонентом свертывания крови.

    Содержится — в молоке и молочных продуктах, много кальция в фасоли, горохе, овсяной крупе, мясокостной муке, рыбной муке, мясе, яичной скорлупе, костях, в твороге и сырах.

    Входит в состав костей, а также в состав ядерного вещества всех клеток нервной, мышечной и железистой ткани в виде фосфопротеидов и фосфолипидов. Фосфаты усиливают всасывание глюкозы в кишечнике. Имеет большое значение в энергетических процессах обеспечении жизнедеятельности.

    Содержится — в молочных продуктах, в овсяной, кукурузной и ячневой крупах, в отрубях пшеничных, птице, цельных зернах, масличных культурах и орехах, яйцах, рисе, говядине и говяжьей печени, редисе.

    Желательное соотношение
    кальций:фосфор
    1,3-2:1 + витамин D

    Недостаток кальция при избытке фосфора:
    потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление конечностей, возможна хромота.
    Причины: энергетическая неполноценность рациона, исключительно мясное кормление (в мясе мало кальция и много фосфора).
    Передозировка витамина D усугубляет заболевание, провоцирует большую деминерализацию костей.

    При избытке кальция: отставание в росте, плохой аппетит, деформирование костей, неправильный постав конечностей. Нарушается усвоение цинка, что приводит к кожным заболеваниям, гипертрофии слизистой желудка (фактор риска заворота). В сочетании с избытком витамина D — избыточная минерализация костей, гипертрофическая остеодистрофия.
    Избыток фосфора ухудшает абсорбцию кальция, а также, вероятно, магния и железа.

    Магний — Mg

    Входит в состав всех тканей тела и необходим для поддержания жизни собаки. Незаменим для функционирования ферментной системы обмена углеводов, жиров и белков. Важен для метаболизма кальция и витамина C, фосфора, натрия и калия.

    Содержится в кормах растительного происхождения — крупах злаковых культур, печени, цельных зернах, зеленых листьях овощей, бобовых, кунжуте, отрубях, орехах, белокочанной капусте.

    При недостатке — крайняя возбудимость, тетания, в тяжелых случаях заболевания — смерть. Хронический недостаток приводит к отложению солей кальция в стенках артериальных сосудов, сердечной мышце и почках. Возникают проблемы с шерстью.

    Избыток — при плохо растворенных соединениях магния — понос, ухудшение усвоения кальция и фосфора. Повышение концентрации в моче при одновременном повышении содержания протеинов и фосфора способствует отложению мочевого камня.

    Калий — К

    Вместе с натрием регулирует водный баланс и ритм сердца. К потере калия приводит гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), а также длительный или сильный понос. Пища, богатая калием усиливает выделение из организма натрия, следовательно натрия нужно потреблять больше.

    Содержится во всех овощах, картофеле, бананах, цельных зернах, семенах подсолнечника, хлориде калия, кураге, черной и красной смородине, свежих огурцах, брюссельской капусте, зелени петрушки, ржаном хлебе, овсяной крупе.

    При недостатке — снижается рост щенков, появляется извращенный аппетит, повышается возбудимость, расстраивается сердечная деятельность, функции печени и почек.


     Натрий — Na

    Хлор — Cl

    Главный внеклеточный катион, участвует в образовании желудочного сока, регулирует выделение почками многих продуктов обмена веществ, активизирует ряд ферментов слюнных желез и поджелудочной железы, более чем на 30% обеспечивает щелочные резервы плазмы крови. Сохраняет кальций и другие минеральные вещества в крови в растворенном виде.

    При избытке — сердечно-сосудистые и почечные заболевания, повышение кровяного давления, истощение запасов калия.

    При недостатке
    — нарушение усвоения углеводов, невралгия.

    Вместе с натрием необходим для поддержания осмотического давления в клетках и постоянства объема жидкости в теле. Играет важную роль в механизме секреции соляной кислоты в желудке.

    Содержится в бурых водорослях, соли.

    При недостатке — выпадение шерсти, потеря аппетита, снижение выделения желудочного сока, расстройство пищеварения, ухудшение усвоения белков и энергии корма, ацидоз, потеря веса, задержка роста щенков.

    Для удовлетворения потребностей собак в этих элементах, помимо содержания их в кормах, применяют поваренную соль (натрия хлорид).

    Сера — S

    Необходима для здоровой кожи, шерсти, когтей. Составная часть клеток, тканей органов, ферментов, гормонов. Много её в нервной, соединительной, костных тканях.

    Содержится в яйцах, мясе, сыре, овсяной и гречневой крупе, бобовых и капусте.

    При недостатке — отставание в росте и развитии.

    II. Микроэлементы

    Железо — Fe

    Необходимо для синтеза гемоглобина крови. Входит в состав ядерного вещества всех клеток тела. Играет важную роль в окислительных процессах.

    Содержится в печени, баранине, петрушке, свекле, яблоках, фасоли, горохе, гречневой крупе, яйцах, шпинате, зеленых овощах, листьях одуванчика, сухофруктах, устрицах, цельных зернах.

    При недостатке — слабость, запоры, железодефицитная анемия. Рыба усугубляет анемию и повышает потребность в железе. Фитиновая кислота и фосфаты, содержащиеся в злаковых кормах снижают всасывание железа в кишечнике. Способствует всасыванию железа аскорбиновая кислота. 

    Медь — Cu

    Необходима для регулирования процессов снабжения клеток кислородом, образования гемоглобина и «созревания» эритроцитов. Необходима для эффективности железа. Способствует более полной утилизации белков, углеводов и повышает активность инсулина. Необходима для утилизации витамина C.

    Содержится в печени, зернобобовых, гречневой и овсяной крупе, цельных зернах, зеленых листьях овощей, желтке яйца. Мало в молоке и молочных продуктах.

    При недостатке — нарушение пигментации шерсти, анемия, задержка роста, расстройство желудочно-кишечного тракта.

    При избытке — токсический гепатит.

    Кобальт — Co.

    Принимает участие в процессах кроветворения.

    Содержится в говядине, баранине, шпинате, свежих огурцах, черной смородине, говяжьей печени, яйцах, овощах, мясокостной муке, дрожжах.

    При недостатке — тяжела форма анемии.

    Избытка следует избегать — токсичен, 25-30 мг на 1 кг массы тела — смертельная доза.

    Цинк — Zn

    Необходим для нормального роста, развития и полового созревания, поддержании репродуктивной функции, вкуса и обоняния, нормального течения заживления ран. Необходим для синтеза белка. Управляет сокращаемостью мышц. Важен для поддержания постоянства состава крови и кислотно-щелочного баланса в организме.

    Содержится в мясе и субпродуктах (особенно в печени), в крупе зернобобовых и злаковых культур, дрожжах, пророщенных семенах пшеницы, семенах тыквы. При недостатке принимают соли цинка.

    При недостатке — снижение функции половых желез, снижается процесс формирования костной ткани у щенков, снижение мышечной массы, нарушение структуры шерсти. Бывают нарущения пищевых ощущений — собаки грызут дерево. Большая часть цинка теряется при пищевой обработке или вообще не содержится в нужном количестве в продуктах, которые выращены на почвах, бедных питательными веществами. 

    Марганец — Mn

    Необходим для нормального роста, поддержания репродуктивной функции, процессов остеогенеза и нормального метаболизма в соединительной ткани. Помогает активизировать ферменты, необходимые для правильного использования организмом биотина, витаминов В и С. Активно влияет на обмен белков, жиров и углеводов.

    Содержится в крупах злаковых и бобовых, в орехах, яйцах, зеленых овощах, говяжей печени и сульфате марганца, немного в мясе, рыбе и молочных продуктах.

    При недостатке — снижение активности щелочной фосфотазы костяка, задержка полового созревания, нерегулярная овуляция, рождение мертвого и нежинеспособного потомства, у кобелей — выраженная гипохолестеринемия, похудание, дерматит, тошнота и рвота.

    Йод — I

    Незаменимый элемент щитовидной железы. Участвует в образовании гормона тироксина, который контролирует состояние энергетического обмена и уровень теплопродукции в организме. Активно воздействует на физическое и психическое развитие, участвует в регуляции функционального состояния центральной нервной системы, влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы и печени.

    Содержится в морской капусте (бурые водоросли), рыбе, овощах, йодированной соли, фитопрепарате «гербавит».

    При недостатке — рождение слабых или мертвых щенков с очень редким шерстным покровом или полностью безволосых; ухудшение лактации, нарушение сердечной функции, повышенная возбудимость, эндомический зоб. Дефициту йода способствует употребление жесткой воды с высоким содержанием кальция и магния.

     

    www.bule4ka.ru

    Цинкзависимый дерматоз Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

    ДЕРМАТОЛОГИЯ

    ЦИНКЗАВИСИМЫЙ

    ДЕРМАТОЗ

    ZINC RESPONSIVE DERMATOSIS

    а. н. герке,

    к.в.н., врач-дерматолог ветеринарной клиники «СовВет», член Европейского общества ветеринарных дерматологов (ESVD), Санкт-Петербург

    УДК 619: 616.5

    a.n. gerke,

    DVM, PhD,

    Member of the ESVD, Veterinariy Clinic «SovVet», S-Petersburg

    ключевые слова / key words:

    цинкзависимый дерматоз, паракератоз, I zinc responsive dermatosis, parakeratosis, шелушение кожи, собака, сибирские хаски I crusting skin, dog, Siberian husky

    аннотация

    Цинкзависимый дерматоз - дерматоз, описанный преимущественно у собак, редко у кошек, коз и человека. Характерными клиническими признаками являются поражения кожи, преимущественно на морде и конечностях, сопровождающиеся корочками и шелушением. Наиболее частым признаком является шелушение вокруг глаз, при биопсии выявляют паракератоз. Установлена породная предрасположенность (северные породы собак). Для лечения собак с цинкзависимым дерматозом используются пероральные добавки препаратов цинка (в дозе от 1,2 до 6,8 мг/кг элементарного цинка в сутки), как правило, на протяжении всей жизни, что позволяет свести к минимуму риск рецидива. В некоторых случаях необходимо парентеральное введение препаратов цинка или назначение ретиноидов.

    summary

    Zinc responsive dermatosis is a disease in dogs, rare in cats, goats and humans. A characteristic clinical presentation of Zinc responsive dermatosis are crusting or scaling lesions, particularly affecting the face and extremities. Periocular crusts were the most common clinical sign and parakeratosis was noted in the skin biopsy specimens of all dogs with ZRD. It has strong breed predilection (northern breed dogs). Zinc orally supplementation (1,2 - 6,8 mg kg-1 elemental zinc per day), although lifelong, should minimize the risk of a recurrence clinical signs of disease; but cases necessitating other treatments such as parenteral zinc or retinoids are reported.

    Введение

    Цинкзависимый дерматоз - один из нечасто встречающихся дерматозов, проявляющийся нарушением ороговения кожи.

    Болезнь описана не только у собак, но и у кошек, коз, а также и у человека. У собак различают два вида цинкзависимого дерматоза: первый тип (синдром I) может возникать в любом возрасте, несмотря на сбалансированное кормление. Эти собаки требуют дополнительных добавок цинка, как правило, в течение всей жизни. Чаще предрасположены собаки «север-

    ных» пород (сибирская лайка, аляскинский маламут, самоед) [18] и бультерьеры [4], хотя собаки и других пород также могут быть подвержены этой болезни. Сибирские хаски составляют около 76% всех случаев цинкзависимого дерматоза у собак [18]. Второй вид цинкзависимого дерматоза (синдром II) встречается преимущественно у щенков вне зависимости от породы, получавших корм с низким содержанием цинка и высоким содержанием фитата (растительного белка) или кальция, который образует хелатные соединения с цинком, что затрудняет его всасывание.

    Проявления цинкзависимого дерматоза - очаговые алопеции с корочками и эритемой на морде у хаски

    Подобным образом причиной этого синдрома может быть кормление зерновыми или соей. Коррекция рациона и дополнительные добавки цинка устраняют проявления дерматоза, и дальнейшее лечение, как правило, не требуется [18]

    Основополагающие патогенетические механизмы остаются до конца неясными, но все больше доказательств указывает на роль цинка в защите кожи от окислительного повреждения свободными радикалами [11]. Механизм, посредством которого дефицит цинка вызывает паракератоз, также связан с недостаточной функцией литических ферментов, содержащих в составе цинк, что приводит к увеличению времени оборота клеток эпидермиса (и, таким образом, недостатку времени для гидролиза ядер).

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Характерными клиническими признаками являются поражения кожи, вызванные нарушением ке-ратинизации, локализующиеся преимущественно на морде и конечностях. Предполагают, что это связано с более высоким содержанием цинка в коже этих областей у здоровых собак [6]. Возраст первых проявлений цинкзависимого дерматоза различен (от 2 месяцев до 11 лет), но наиболее часто синдром I проявляется у молодой взрослой собаки (в среднем, в 3 года) [18]. Клинически отмечают эритему, шелушение, образование корок, алопецию и лихениза-цию. Наиболее частым клиническим проявлением цинкзависимого дерматоза являются корочки (у 85% собак), реже алопеции (у 41%) и эритема (у 32%). На поздних стадиях развивается гиперпигментация кожи. Как правило, поражается кожно-слизистая кайма (периокулярно, возле губ и мочки носа, в области наружных половых органов) и точки давления (конечности, локти). По данным ретроспективного анализа, кожные поражения чаще локализуются в пери-окулярной (у 78% собак) и в периоральной (у 61%) области, а также на подушечках (у 32%), ушных рако-

    винах (у 32%), мочке носа (у 22%), области гениталий (у 22%), спинке морды (у 20%), дистальных участках конечностей (у 17%), перианальной области (12%). В большинстве случаев (до 70%) первые поражения односторонние, по мере прогрессирования болезни становятся симметричными [2]. У части собак (39 -50%) цинкзависимый дерматоз сопровождается зудом, преимущественно в области ушных раковин. Может развиваться гиперкератоз подушечек и мочки носа, подобный проявлениям кожной формы чумы плотоядных, в поздних стадиях с образованием трещин и осложнением вторичной пиодермой. Кроме того, было отмечено притупление нюха и у больных собак. Кожные проявления могут усиливаться в холодное время года, в период течки у сук и в условиях стресса. Вне зависимости от причины (синдром I или синдром II) клинические признаки похожи, хотя тяжесть проявления, как правило, больше при синдроме II. В обоих случаях вторичные бактериальные (около 30 % случаев) [2] и Malassezia-инфекции [3] могут также способствовать прогрессированию клинических проявлений и усилению зуда. Цинкзави-симый дерматоз часто имеет сезонное проявление, первые проявления болезни и рецидивы возникают чаще с сентября по апрель [2], поэтому в летний период для профилактики обострения может быть достаточной меньшая доза препаратов цинка.

    Описаны случаи сопутствующего цинкзависимого дерматоза при некоторых иммуноопосредованных болезнях кожи, таких как листовидная пузырчатка, дискоидная красная волчанка и атопический дерматит [18].

    Патогенез

    Цинкзависимый дерматоз 1-го типа возникает у собак с наследственной предрасположенностью, преимущественно «северных» пород, несмотря на сбалансированное кормление. По-видимому, дерматоз связан с генетически обусловленным нарушени-

    Колонка научного редактора

    Цинк - металл для здоровья кожи

    Цинк - модулятор многих биологических функций, наибольшие концентрации цинка содержатся в костях и коже. Важная биологическая роль цинка определяется необходимостью для нормального роста, развития и поддержаниярепро-дуктивной функции, вкуса, обоняния. Этот микроэлемент поддерживает иммунный ответ и кожный барьер. В организме цинк связан с нуклеиновыми кислотами, входит в состав ряда ферментов, участвует в синтезе стероидных гормонов и тимопоэтина. Недостаток цинка неблагоприятно влияет на функции Т-кле-ток и хемотаксис. Цинк влияет на основные процессы деления, роста, дифференцировки и апоптоза клеток, а белок цинк-транспортер (ZnT4) оказывает влияние на тучные клетки. Достаточный уровень цинка особенно важен для функционирования метаболически активных быстро делящихся клеток (кишечника, иммунной системы, кожи).

    Общие эффекты дефицита заключаются в снижении работы иммунной системы и возникновении поражений кожи, в повышенном риске возникновения поражения кишечника и аллергии. Дефицит цинка выражается в потере аппетита, замедлении заживления ран вследствие на-

    рушения синтеза белка - коллагена. Поскольку цинк необходим для синтеза протеинов и ДНК, деления клеток, недостаток цинка сопровождается поражениями кожи - цинкзависимым дерматозом.

    Кожные проявления, связанные с этим дерматозом, характеризуются воспалением, шелушением кожи с развитием алопеции вокруг глаз, губ, на лапах и ушных раковинах. Болезнь впервые может проявиться в период течки, беременности, лактации или при стрессе, в холодное время года, что является следствием более высоких метаболических потребностей в этот период. Качественный и сбалансированный рацион обеспечивает необходимый уровень цинка для собак, включая и большинство представителей предрасположенных пород. Мясо и мясопродукты являются естественными источниками белка и цинка, однако промышленные корма высокого класса содержат цинк как дополнительную соль, что обеспечивает необходимое количество цинка.

    К сожалению, цинкзависимый дерматоз у собак может быть обусловлен генетическим дефектом - нарушением всасывания цинка, поэтому болезнь может наблюдаться и на рационах с нормальным содержанием цинка.

    Кроме того, другие факторы могут содействовать развитию дефицита, например, высокое содержание кальция и фитата, низкий коэффициент переваримости уменьшают показатель биодоступности цинка.

    Витамин А также всасывается в меньшей степени у пациентов, страдающих от дефицита цинка.

    Высокое содержание незаменимых жирных кислот, напротив, может уменьшить потребность в цинке или полностью устранить необходимость в применении препаратов цинка [5].

    При своевременной диагностике цинкзависимого дерматоза -прогноз хороший, коррекция рациона и добавки препаратов цинка и незаменимых жирных кислот, в большинстве случаев, необходимые пожизненно, позволят избежать бесполезных длительных курсов антибиотиков, кортикостероидов и противо-паразитарных препаратов.

    Проявления цинкзависимого дерматоза - корочки и очаговые алог

    ем усвоения цинка. Синдром 2-го типа, проявляющийся у щенков различных пород (доберманы, бигли, немецкие овчарки, пойнтеры, родезийские риджбе-ки, лабрадоры-ретриверы, стандартные пудели и др.) вызван абсолютным недостатком цинка в рационе или нарушением его всасывания вследствие высокого содержания фитата или кальция, образующих хелатные комплексы с цинком [4].

    Длительная диарея, приводящая к задержке роста у щенков и потере веса, также может способствовать развитию цинкзависимого дерматоза [13].

    Несколько механизмов было предложено, чтобы объяснить биологическое действие цинка. Стабильные ионы цинка способны вытеснять молекулы-окислители, такие как железо и медь, из белков клеточных мембран и индуцировать синтез металлотионеинов (MTs - белков, содержащих сульфгидрильные группы), предохраняющих клетку от воздействия свободных радикалов [12]. Кроме того, супероксиддисмута-за (СОД), обладающая антиоксидантной активностью, является цинксодержащим ферментом [9].

    Белки теплового шока (БТШ), или стрессовые белки также играют роль в поддержании клеточного гомеостаза. В условиях стресса они предотвращают агрегацию и способствуют рефолдингу поврежденных белков. Кожа представляет собой серьезную мишень для различных экологических стресс-агентов, способных индуцировать синтез белков теплового шока, в частности, Hsp27, участвующего в регуляции дифференцировки кератиноцитов. Ряд исследований также доказал антиапоптозную активность этих белков [12].

    Таким образом, пониженная концентрация цинка и металлотионеинов приводит к окислительному повреждению корнеоцитов, в то время как высокие

    и на морде у хаски

    уровни экспрессии белков теплового шока при дефиците цинка способствуют ингибированию апоптоза, что в итоге приводит к нарушению регуляции клеточного цикла пролиферирующих кератиноцитов [11].

    Дифференциальные диагнозы

    В качестве дифференциальных диагнозов необходимо рассматривать ряд дерматозов, сопровождающихся образованием корок и шелушением в области морды и дистальных отделов конечностей, таких как саркоптоз, демодекоз, дерматофитоз, аллергии (ато-пический дерматит, пищевая аллергия), поверхностная пиодерма, листовидная пузырчатка, поверхностный некролитический дерматит (гепатокожный синдром), некоторые породные дерматозы с нарушением кератинизации (назальный паракератоз лабрадоров и т.д.), а также чума плотоядных [13].

    Диагностика

    Цинкзависимый дерматоз стоит заподозрить у молодой собаки (чаще в возрасте 1-3 года) предрасположенной породы с характерными клиническими проявлениями (эритема, шелушение, корочки, алопеция) в области подбородка, вокруг глаз и губ, ушей и конечностей, а также мошонки, препуция, вульвы. Характерно шелушение вокруг век и на местах давления (кожа в области суставов) в сочетании с гиперкератозом подушечек с признаками паракератоза в цитологии. Диагноз подтверждается на основании гистологического исследования и положительного ответа на лечение.

    Предпочтительными местами для получения образцов кожи для гистологического исследования являются участки пораженной кожи. Для биопсии в области морды используют панч диаметром 6 мм, ко-

    Поражения кожи у маламута на дистальных отделах конечностей в виде корочек и гиперкератоза (Примечание: при таких поражениях, сопровождающихся зудом, важно исключить саркоптоз)

    нечностей - 4 мм. Характерными гистологическими признаками являются поверхностный гиперпластический периваскулярный дерматит, диффузный или фолликулярный паракератозный гиперкератоз. На поздних этапах гистологически выявляют папилло-матоз и диффузный паракератоз с вовлечением волосяных фолликулов. В некоторых случаях в гисто-биоптате обнаруживают интракорнеальные пустулы и поверхностные корочки в небольшом количестве. В дерме наблюдают периваскулярный воспалительный инфильтрат, преимущественно представленный мононуклеарами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками) [13].

    Диффузный паракератоз часто сопровождается акантозом и спонгиозом, воспалительная реакция может быть также обусловлена инфильтрацией не только лимфоцитами и макрофагами, но и эозинофи-лами и нейтрофилами [3, 4].

    В исследовании 41 образца гистобиоптатов кожи собак с цинкзависимым дерматозом наиболее распространенной гистологической находкой, кроме паракератического гиперкератоза, были другие признаки нарушения кератинизации: акантоз (65%), фолликулярный паракератоз (у 51%), реже - ортоке-ратический гиперкератоз (у 36%) [18].

    Ряд авторов отмечают, что при гистологическом исследовании паракератоз может не выявляться,

    поскольку при световой микроскопии гистобиопта-тов кожи только у 64% собак, получающих корм на основе сои и зерновых, обнаруживался паракератоз. Подобное явление описано у детей с энтеропатичес-ким акродерматитом, когда характерные нарушения для цинкзависимого дерматоза были выявлены только при электронной микроскопии [8].

    Интракорнеальные вакуоли в паракератозном слое были обнаружены лишь у 5/36 (14%) собак с цинкзависимым дерматозом [14].

    Важно отметить, что нарушения кератинизации наблюдаются и при других болезнях, а степень па-ракератозного гиперкератоза при цинкзависимом дерматозе может быть меньше, чем при наследственном паракератозе лабрадоров-ретриверов, дис-коидной красной волчанке, первичном себорейном дерматите и Malassezia-дерматите [10].

    Некоторые авторы отмечают пониженное содержание цинка в сыворотке и плазме крови, а также в шерсти у части собак с цинкзависимым дерматозом [13]. Тем не менее, у некоторых здоровых собак результаты исследований крови показали более значимое снижение концентрации цинка [17, 13], чем у собак с цинкзависимым дерматозом. В связи с этим, определение концентрации цинка в крови не имеет большого диагностического значения.

    Тест на толерантность к всасыванию цинка также не может рассматриваться как диагностический критерий, поскольку результаты теста сильно варьируются как у собак с цинкзависимым дерматозом, так и у здоровых собак [15].

    Таким образом, диагноз ставится комплексно, с учетом породной предрасположенности, истории болезни, клинической картины, результатов цитологии и гистологии и ответа на терапию препаратами цинка.

    Лечение

    Для лечения собак с цинкзависимым дерматозом I типа необходимы дополнительные добавки препаратов цинка, как правило, в течение всей жизни, для собак с дерматозом II типа - достаточно устранения причин и коррекции рациона, медикаментозное лечение можно отменять при наступлении ремиссии. В природе основным источником цинка являются продукты животного происхождения (постное красное мясо, говяжья печень, красное мясо птицы, мясо индейки, яичный желток, сухое молоко, пивные дрожжи, рыба и морепродукты), а также некоторые бобовые (бобы, фасоль). Потребление зерновых, бобовых культур, корнеплодов с высоким содержанием крахмала, например, картофеля, может привести к сни-

    VetPharma №4 | Август - сентябрь 2016

    дерматология

    жению биодоступности цинка [5]. Добавки омега-6/ омега-3 жирных кислот также могут улучшить состояние собак с цинкзависимым дерматозом [13]. Вторичные бактериальные и малассезиозные инфекции как частое осложнение цинкзависимого дерматоза необходимо взять под контроль. Примерно у 25% собак с синдромом I типа коррекция метаболизма цинка приводит к быстрому клиническому улучшению, однако для предотвращения рецидивов требуется дополнительное введение препаратов цинка. Клиническое выздоровление, как правило, наступает через 2-8 недель [13].

    Для лечения собак с цинкзависимым дерматозом используются пероральные добавки препаратов цинка, как правило, на протяжении всей жизни, что позволяет свести к минимуму риск рецидива. Начальная доза составляет 1 мг/кг в сутки по элементарному цинку (цинка сульфат 10 мг/кг/сут, или цинка глюконат 5 мг/кг/сут, или цинка метионин 1,7 мг/кг/ сут). Рвота была единственным побочным эффектом, наблюдаемым, преимущественно, при использовании сульфата цинка.

    Препараты цинка, особенно сульфаты, необходимо измельчать и давать вместе с кормом, что улучшает абсорбцию цинка и снижает риск раздражения желудка. В случае плохого клинического ответа спустя 4 недели лечения дозу препаратов цинка необходимо увеличить на 50% [2]. Как правило, терапевтическая пероральная доза элементарного цинка составляет от 1,2 до 6,8 мг/кг 1 р/сут, а при достижении клинической ремиссии ее снижают до минимально эффективной, особенно летом. У сук в период эстру-са возможно обострение цинкзависимого дерматоза, поэтому рекомендуется увеличение дозы препаратов цинка в 1,5 раза, а после проведения овариогис-

    терэктомии возможно снижение дозы в 1,5-2 раза от исходной.

    Хелатные соединения цинка с аминокислотой (например, метионин цинка AvaiLa®Zn Zinpro Performance Minerals®) обладают большей биодоступностью, чем оксид или сульфат цинка за счет предотвращения связывания цинка солями кальция в желудочно-кишечном тракте [7].

    В некоторых случаях, особенно у сибирских хас-ки, несмотря на пероральное введение препаратов цинка, ответ на лечение слабый ввиду плохой адсорбции в желудочно-кишечном тракте, в этом случае рекомендовано парентеральное введение стерильного раствора сульфата цинка в дозе 10-15 мг/кг (внутривенно, 1:1 с изотоническим раствором натрия хлорида) еженедельно в течение 4 недель. По мере улучшения состояния инфузию проводят с интервалом от 1 до 6 месяцев. Побочным эффектом могут быть сердечные аритмии [13].

    На начальном этапе лечения собак с цинкзависимым дерматозом любого типа необходима местная терапия с целью увлажнения пораженной кожи, купание собаки в теплой воде с использованием ан-тисеборейных шампуней с экспозицией 5-10 минут. Корочки в области морды и глаз дополнительно обрабатывают мазями, содержащими антибактериальные и кератолитические вещества [13].

    Дополнительные препараты, используемые при лечении собак с цинкзависимым дерматозом, - различные антибиотики (при вторичной пиодерме), кор-тикостероиды, незаменимые жирные кислоты и ре-тиноиды.

    Кортикостероиды в противовоспалительной дозе (например, преднизолон 0,15 мг/кг массы тела) могут улучшить клинический ответ за счет непосредствен-

    Паракератозные кератиноциты в соскобе, окрашенном по Паппенгейму. Большое количество бактерий связано с вторичной инфекцией

    ного воздействия на кожу и улучшения адсорбции цинка в желудочно-кишечном тракте даже у собак, плохо отвечающих на пероральное введение цинка в монорежиме. У части собак отмена кортикостеро-идов приводила к снижению концентрации цинка в сыворотке крови [1]. В некоторых случаях кормление качественным кормом с высоким содержанием белков с дополнительными добавками жирных кислот позволяет отменить добавки препаратов цинка. Взаимодействие между незаменимыми жирными кислотами и цинком повышает биодоступность цинка, находящегося в корме, благотворно влияет на процессы кератинизации в коже.

    В тяжелых случаях, в качестве дополнительного контроля процессов кератинизации, оправдано назначение ретиноидов, например, этретинат в дозе 0,5-1 мг/ кг в сутки или изотретиноин (Accutane; Hoffman-La-Roche), 1-2 мг/кг массы тела, дважды в сутки.

    Прогноз

    Цинкзависимый дерматоз в большинстве случаев имеет хороший прогноз. В случае синдрома II типа частое мытье с кератолитическими шампунями, содержащими серу и салициловую кислоту, контроль вторичной инфекции и сбалансированная диета приводят к полному выздоровлению. Синдром I также хорошо поддается лечению, однако может быть необходимо пожизненное применение препаратов цинка для предотвращения рецидивов. Собак с синдромом II не рекомендуется использовать в разведении ввиду наследственной предрасположенности, кастрация сук может быть полезной для предотвращения обострения цинкзависимого дерматоза в период эструса [4].

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Burton G., Mason K.V. The possible role of prednisolone in zinc-responsive dermatosis in the Siberian Husky. Australian veterinary practitioner. 1998; 28 (1): 20-24.

    2. Colombini S., Dunstan R.W. Zinc-responsive dermatosis in northern-breed dogs: 17 cases (1990-1996). Journal of the American Veterinary Medical Association. 1997; 211 (4): 451-453.

    3. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J., Affolter V.K. Diseases with abnormal cornification // Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis. 2nd edn. Ames: Blackwell Science,2005: 161-198.

    4. Hall J. Diagnostic dermatology. Zinc responsive dermatosis. Canadian Veterinary Journal. June 2005; 46 (6): 555-557.

    5. Kaur K., Gupta R., Saraf S.A., Saraf S.K. Zinc: the metal of Life. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety. 2014; 13 (4): 358-376.

    6. Lansdown A.B., Sampson B. Trace metals in keratinising epithelia in beagle dogs. Veterinary Record. 1997; 141 : 571-572.

    7. Lowe J.A., Wiseman J., Cole D.J. Absorption and retention of zinc when administered as an amino-acid chelate in the dog. Journal of Nutrition. 1994; 124 (12): 2572.

    8. Niemi K.M., Anttila P.H., Kanerva L., Johansson E. Histo-pathological study of transient acrodermatitis entero-pathica due to decreased zinc in breast milk. Journal of Cutaneous Pathology. 1989; 16 : 382-387.

    9. Ohkuma N., Matsuo S., Iizuka H., Ohkawara A. Superoxide dismutase in epidermis. Journal of Dermatology. 1987; 14 : 218-223.

    10. Peters J., Scott D.W., Erb H.N., Miller W.H. Hereditary nasal parakeratosis in Labrador retrievers: 11 new cases and a retrospective study on the presence of accumulations of serum ('serum lakes') in the epidermis of parakeratotic dermatoses and inflamed nasal plana of dogs. Veterinary dermatology. 2003; 14 (4) : 197-203.

    11. Romanucci M., Bongiovanni L., Russo A., Capuccini S., Mechelli L., Ordeix L., Salda L.D. Oxidative stress in the pathogenesis of canine zinc-responsive dermatosis. Veterinary Dermatology. Feb 2011; 22 (1): 31-38.

    12. Rostan E.F., DeBuys H.W., Madey D.L., Pinnell S.R. Evidence supporting zinc as an important antioxidant for skin. International Journal of Dermatology. 2002; 41: 606-611.

    13. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E., eds. Muller and Kirk's Small Animal Dermatology, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 1119-1123.

    14. Senter D.A., Scott D.W., Miller W.H. Jr., Erb H.N. Intra-corneal vacuoles in skin diseases with parakeratotic hyperkeratosis in the dog: a retrospective light-microscopy study of 111 cases (1973-2000). Veterinary Dermatology. Feb 2002; 13 (1): 43-47.

    15. Van den Broek A.H. A standardized oral zinc tolerance test for assessment of zinc absorption in dogs. Veterinary research communications. 1993; 17: 3-11.

    16. Van Den Broek A.H., Simpson J.W. Fat absorption in dogs with demodicosis or zinc-responsive dermatosis. Research in Veterinary Science. 1992; 52: 117-119.

    17. Van den Broek A.H., Stafford W.L. Diagnostic value of zinc concentrations in serum, leucocytes and hair of dogs with zinc-responsive dermatosis. Research in veterinary science. 1988; 44: 41-44.

    18. White S.D., Bourdeau P., Rosychuk R.A.W., Cohen B., Bonenberger T., Fieseler K.V., Ihrke P., Chapman P.L., Schultheiss P., Zur G., Outerbridge C. Zinc-responsive dermatosis in dogs: 41 cases and literature review. Veterinary Dermatology. 2001; 12 (2): 101-109.

    cyberleninka.ru

    | Ветеринарная служба Владимирской области

    Минеральные вещества и витамины, входящие в состав корма, являются для животных, важнейшими элементами питания. Недостаток и избыток их в рационах животных приносит животноводству значительный экономический ущерб за счет снижения продуктивности и плодовитости животных, вызывает заболевание и падеж, ухудшает качество продукции. Минеральные вещества и витамины в рационах должны поступать в организм животных в оптимальных количествах и соотношениях, строго в соответствии с потребностью высокопродуктивных животных. Они необходимы для роста и размножения животных, влияют на функции эндокринных желез, органов кроветворения, регулируют обмен веществ, принимают участие в биосинтезе белка, оказывают влияние на жизнедеятельность микрофлоры пищеварительного тракта и т.д.

    Основным источником витаминов и минеральных веществ, для животных являются корма. В то же время минерально-витаминный состав каждого вида корма подвержен значительным колебаниям и зависит от типа почв, климатических условий, вида растений, фазы вегетации, проводимых хозяйствами агрохимических мероприятий, технологии уборки, хранения и подготовки заготовленных кормов к скармливанию и других факторов. Исходя из чего, в хозяйствах часто наблюдается в заготовленных кормах недостаток одних элементов и избыток других, что приводит к возникновению заболеваний, снижению продуктивности, нарушениям в воспроизводстве, ухудшению качества получаемого от коров молока и низкой эффективности использования кормов.

    В современных условиях ведения животноводства контроль со стороны специалистов за обеспеченностью животных минеральными веществами и витаминами чрезвычайно важен, так как заболевания связанные с их недостаточностью, дисбалансом и токсичностью, получили сейчас широкое распространение. Дополнительно у животных появляются новые формы витаминно-минеральной недостаточности: остеохондрозы, токсикозы, остеодистрофии, артрозы, слабость конечностей, мышечные дистрофии у молодняка, послеродовые заболевания у высокопродуктивных коров (гипокальцемия, гипофосфатемия, анемия), нарушения в воспроизводительной функции, стрессоустойчивости и неспецифической резистентности организма, отравление экотоксинами, изменение поведения, образование камней в моче- и желчевыводящих путях, нарушение функции щитовидной железы, кислотно-щелочной дисбаланс и т.п.

    На практике специалисты обычно наблюдают стертые и осложненные формы, что создает определенные сложности при постановке диагноза. Чаще всего нарушение витаминно-минерального обмена у животных протекает без каких-либо клинических признаков. К примеру, недостаточное или избыточное обеспечение животных минеральными веществами и витаминами ведет к снижению использования питательных веществ корма, продуктивности, качества продукции, воспроизводительной способности и устойчивости к болезням. Подобного рода субклиническую патологию специалисты имеют возможность определить только при проведении биохимического исследования у таких животных. При выявлении недостаточности или токсичности того или иного минерального элемента и витаминов необходимо учитывать все полученные данные: биохимические показатели крови, молока, органов, тканей, экскретов и волосяного покрова; содержание минеральных веществ в почве, воде и кормах; клинические признаки; уровень продуктивности; ответную реакцию организма на витаминно-минеральные добавки (премиксы).

    У животных получающих несбалансированный по минеральным веществам рацион кормления отмечаем: ухудшение аппетита, использование питательных веществ корма, снижается воспроизводительная функция и продуктивность, шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. Проявлением недостаточности или токсикоза минеральных веществ, служат такие болезни животных, как паракератоз, рахит, сухотка, зоб, тетания, флюороз, анемия и другие. Когда минеральный элемент тесно связан с одним органом или одной функцией организма (например, йод со щитовидной железой), мы будем иметь дело с однообразной и довольно специфической клинической картиной. В то же время специалисты при наличии у животного заболевания зобом должны учитывать, что зоб могут вызвать и гойтрогенные вещества, содержащиеся в рапсе, капусте, сурепке, льняном шроте, белом клевере, соевых бобах, горохе и др., а также некоторые лекарства. Недостаточность таких элементов, как медь и цинк, проявляется весьма своеобразно, в связи с участием их в биосинтезе многих ферментов. Дефицит минеральных веществ у животных может быть вторичным или комплексным, а также возможно одновременное проявление недостатка одного элемента и избытка другого: Си и Zn,Си и Мо, Сd и Zn, Mn и Fe,Cu и Pb.

    Доказано, что определенные метаболические процессы могут нарушаться как при недостатке, так и избытке многих элементов. К примеру, аналогичные или очень близкие поражения костного скелета бывают при недостатке Са, Р,Mn,Cu, Mn, Zn, Si, витаминов А и D,а также при избытке Mo, F, Sr, витамина D. Анемию также может вызвать недостаток Fe, Cu, Co, некоторых витаминов или избыток в рационе Mn,Mo,Zn, Cu, Pb,Se. Снижение и извращение аппетита у животных бывает при дефиците Ca, P, Na, Co, Cu,Zn и при избытке многих элементов. Учитывая вышеизложенное специалисты хозяйств при оценке статуса минеральных веществ и витаминов основное свое внимание должны уделять своевременному выявлению у высокопродуктивных животных субклинических стадий их недостаточности, токсикоза и организации необходимых профилактических мероприятий.

    Уровень кальция в крови здоровых животных зависит от содержания в рационе Ca,P, Mg, витамина D в рационе, от состояния гормональной системы, желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

    Содержание кальция в крови понижается при длительном дефиците его в рационе, плохом усвоении вследствие недостатка витамина D и паратгормона. Гипокальцемия сопровождает остеодистрофию, рахит, послеродовой парез, гипофункцию околощитовидных желез. Гипокальцемия у животных может быть при нефрозе и нефрите. При субклинической форме недостаточности кальция в плазме (сыворотке) крови животных снижается концентрация кальция (ниже 8,0 мг %), повышается активность щелочной фосфатазы, содержание неорганического фосфора и магния; в моче увеличивается концентрация фосфора, магния, оксипролина; в костной ткани повышается (в 2-3 раза) активность щелочной фосфатазы, снижается содержание золы, Cа,P, Mg; уменьшается плотность и прочность костей.

    При избытке кальция в корме (2% на сухое вещество) концентрация этого элемента в плазме крови возрастает в 1,4 раза, содержание неорганического фосфора снижается в 3 раза, активность щелочной фосфатазы не изменяется. Повышение кальция в крови у животных может быть при передозировке витамина D, гиперфункции паращитовидных желез.

    Все виды обмена веществ в организме животных неразрывно связаны с превращением фосфорной кислоты. Уровень фосфора в крови зависит от тех же факторов, что и содержание кальция. Недостаток фосфора в кормах рациона сопровождается снижением в плазме крови концентрации неорганического фосфора (менее 4мг%), повышением активности щелочной фосфатазы, содержания Mg и Ca; в моче снижается концентрация фосфора и увеличивается количество Mg и Ca (в 5-10 раз), оксипролина; в костной ткани уменьшается содержание фосфора, кальция, магния, золы; снижается плотность и прочность костей. Снижение фосфора в крови отмечают при длительном недостатке его в кормах рациона, плохом усвоении или расстройствах желудочно–кишечного тракта, при недостатке витамина D и паратгормона, при остеодистрофии, рахите, уровской болезни, пеллагре и других заболеваниях животных.

    Избыток фосфора в кормах приводит к увеличению в плазме крови количества фосфора, снижению концентрации магния и не изменяет содержание в ней кальция и активности щелочной фосфатазы. Аналогичную картину можно наблюдать в моче животных. Гиперфосфатемию наблюдают при уменьшении секреции паратгормона, при сердечной недостаточности, кетозе, передозировке витамина D, нефритах, нефрозах, токсикозах, мышечном перенапряжении.

    Гиповитаминоз D сопровождается в плазме крови возрастанием активности щелочной фосфатазы и снижением концентрации кальция, фосфора и магния. Избыток витамина D приводит к значительному увеличению содержания кальция и фосфора в плазме крови.

    При недостатке магния в рационе происходит уменьшение концентрации магния в плазме крови (менее 1,7 мг %), моче и костной ткани, на фоне умеренного снижения содержания Р и Mg в костях, без существенного изменения концентрации Са и Р и активности щелочной фосфатазы. Недостаточность магния в крови у животных, при избытке калия и азота в рационе клинически проявляется симптомами пастбищной тетании, послеродового пареза, остеодистрофии, транспортной болезнью.

    Недостаточность натрия, калия, хлора, серы на обычных товарных фермах с содержанием животных имеющих небольшую продуктивность встречается редко, так как животноводы в рацион кормления животных регулярно добавляют поваренную соль и серосодержащие аминокислоты. Однако у высокопродуктивных животных (5000кг и более) обычно наблюдается недостаточность Na и S, Cl. Дефицит хлора, даже когда в рацион не вводится поваренная соль встречается у животных крайне редко, а недостаточность калия может быть у жвачных при высококонцентратном типе кормления, ввиду того,что зерновые корма составляющие основу рациона при высококонцентратном типе кормления бедны калием. При дефиците калия, серы и хлора в организме у животных снижается их концентрация в плазме крови и моче. Избыток натрия, хлора, калия и серы из организма животных выделяется в основном с мочой.

    Функция электролитов в организме животного это поддержание кислотно-щелочного баланса. Снижение щелочного резерва (резервной щелочности) в крови у животного ниже 40 об. % СО² свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз регистрируется при высококонцентратном типе кормления коров, вторичной остеодистрофии, расстройствах желудочно кишечного тракта и функции почек, воспалениях. Дыхательный ацидоз у животных наблюдается при сердечной недостаточности и эмфиземе легких.

    Недостаточность железа обычно встречается у молодняка и клинически проявляется микроцитарной гипохромной анемией. У лактирующих коров может встречаться железодефицитное состояние проявляющееся нормальной концентрацией гемоглобина на фоне снижения запасов железа в тканях животного. При дефиците железа у телят происходит снижение концентрации этого элемента в плазме крови (≤ 65 мкг %), гемоглобина (≤80 г/л),гематокрита (≤30%), насыщенности трансферрина (≤25%), уменьшение количества эритроцитов (≤4,0*10 в 12степени/л) и увеличение общей железосвязывающей способности плазмы крови (≥ 100 мкмоль/л). Из приведенных выше показателей наиболее надежны для диагностики ранних форм недостаточности железа содержание этого элемента и ферритина в плазме крови, насыщенность трансферрина, концентрация гемоглобина. При избытке железа в рационе (1г/кг сухого вещества) содержание его возрастает в кишечнике, почках, селезенке и печени.

    Недостаточность меди у животных субклинически сопровождается снижением церулоплазмина (в 10-15 раз) и содержания меди в плазме крови (менее 60 мкг%), а также уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов. Нарушение защитного антимикробного механизма в нейтрофилах — самое раннее проявление недостаточности меди. Избыток меди в рационе животных приводит к накоплению элемента в печени, почках, стенке кишечника; при этом активность церулоплазмина и содержание меди в плазме крови существенно не изменяются, но наблюдается гипокальцемия. Избыток меди и церулоплазмина в крови наблюдают при заболеваниях печени, лейкемии, инфекционных заболеваниях, при беременности.

    Недостаток цинка у коров сопровождается снижением его концентрации в плазме крови (ниже 50мкг%), костной ткани, печени, почках, поджелудочной железе, стенке кишечника, сердце, волосяном покрове, слюне.

    При избытке цинка наблюдается повышение его содержания в основном в этих же тканях и органах. На долю эритроцитов приходится около 80% от общего количества цинка в крови, где он соединен главным образом с карбоангидразой; в связи с этим повышает содержание цинка в плазме. Концентрация цинка в сыворотке крови на 16% выше, чем в плазме. В практических условиях содержание цинка в плазме крови зависит от вторичных факторов (воспаления, инфекции, опухоли, стресса, избытка кальция, фосфора, меди, свинца, кадмия, фитина понижают цинкемию), возраста и физиологического состояния животных, их генетических особенностей. Клинически недостаточность цинка может возникнуть до существенного снижения его в крови и тканях. Эти же факторы способствуют усилению экскреции цинка с мочой. Наукой к настоящему времени обнаружено около 100 цинксодержащих ферментов, однако ни один из них пока не может быть использован в качестве надежного критерия статуса цинка в организме.

    При недостатке цинка в организме снижается активность щелочной фосфатазы в плазме крови, печени, костях. Активность щелочной фосфатазы в плазме крови еще в большой мере зависит от вторичных факторов, чем от содержания цинка. Активность щелочной фосфатазы в плазме крови повышается при недостатке витамина D, остеодистрофии, рахите, гепатите, циррозе печени, а также в конце стельности из-за быстрого роста костной ткани плода. Примечательно, что у телят активность щелочной фосфатазы в 5-15 раз выше, чем у взрослых коров.

    Содержание марганца в тканях животных мало изменяется как, при недостатке, так и при его избытке в кормах рациона.

    При токсикозе животных содержание марганца возрастает в стенке кишечника, почках, коже, волосе, желчи и кале. При недостатке этого элемента в организме животных снижается активность аргиназы в печени, галактозилтрансферазы в костях, изоцитрат-и пируватдегидрогеназы в почках и мышцах, а также уменьшается концентрация и скорость сульфатирования гликозаминогликанов в хрящевой и костной ткани.

    При недостатке в рационе кобальта, что наиболее часто наблюдается у жвачных в период пастбищного содержания, у животных снижается его концентрация в плазме крови (≤0,6 мкг %) и печени (≤0,1 мг/кг сухого вещества), но ввиду низкого содержания кобальта в тканях и биологических жидкостях данные показатели имеют для специалистов небольшую диагностическую ценность. Более объективным показателем является концентрация витамина В-12 в плазме крови (у крупного рогатого скота в норме 250-600 нг/л), печени и молоке. При недостаточности кобальта у жвачных резко снижается активность метилмалонил-КоА-мутазы и метионин-синтетазы, что приводит к накоплению в крови метилмалоновой и формиминоглутаминовой кислот и повышенной экскреции их с мочой. Определение в плазме крови метилмалоната (в норме ≤ 100 мкмоль/л) позволяет выявлять субклиническую форму недостаточности кобальта. При избытке кобальт накапливается в печени и почках.

    При недостатке и избытке селена в рационе происходит быстрое изменение его содержания в плазме крови, эритроцитах, сердце, скелетных мышцах, печени, почках, костной ткани, легких, поджелудочной железе, волосе, коже, селезенке, молоко, моче, кале. При этом, в плазме крови и, особенно в волосе концентрация селена при недостатке селена снижается медленнее, чем в тканях. Более надежным прижизненным критерием недостаточности селена является активность селено зависимой глутатионпероксидазы в цельной крови. При дефиците селена в плазме крови возрастает активность аспарттатаминотрансферазы и креатинкиназы в два раз и более, что является следствием патологии мышечной ткани.

    Определение содержания общего, белково-связанного, свободного, бутанол-экстрагируемого йода (БЭЙ) и тироксина в плазме крови позволяет выявить недостаток этого элемента; в то же время при избытке йода в рационе концентрация гормонов щитовидной железы и БЭЙ не увеличивается. При вторичной недостаточности йода, вызванной гойтрогенными веществами, содержание БЭЙ в крови также не изменяется, однако в моче при этом резко повышается уровень тиоцианатов. У лактирующих коров концентрация йода в молоке — наиболее яркий индикатор обеспеченности организма йодом. Волос у животных, особенно черный, также хорошо отражает статус йода, однако следует учитывать возможность его загрязнения, в том числе и за счет поглощения элемента из воздуха.

    На сегодняшний день в природе известно более 50 каротиноидов, способных превращаться в организме животных в витамин А. Из них наиболее распространенный и эффективный — бета-каротин. Из одной молекулы оранжевого пигмента в организме животных образуется 2 молекулы витамина А. Бета-каротин, кроме участия в синтезе витамина А, имеет свои очень важные функции в организме. Он является природным антиоксидантом, повышает сопротивляемость организма к различным заболеваниям, улучшает воспроизводительную функцию, кроветворение и устойчивость организма к раковым заболеваниям, снижает риск сердечнососудистых заболеваний, воспаления слизистых оболочек, регулирует иммунные реакции, усиливает обмен энергии. Выявлена прямая зависимость между содержанием бета — каротина в организме и воспроизводительной способностью животных.

    Ввиду того, что бета-каротин в процессе заготовки и хранения кормов быстро разрушается, обеспечить животных в зимнее- стойловый период бета –каротином в хозяйствах практически невозможно. Под действием света и высоких температур бета-каротин переходит в менее активные формы. Потребность животных в бета — каротине возрастает при избытке в рационе энергии, протеина, клетчатки, сульфатов, железа, тяжелых металлов, нитратов, нитритов, микотоксинов, прогорклых жиров, сапонинов, фитоэстрогенов, при воспаление кишечника, воздействии различных стресс факторов, при лечении кокцидиостатиками и некоторыми другими ветпрепаратами. Повышают усвоение бета-каротина витамины Е и В-12, оптимальные дозы фосфора, цинка, селена, кобальта и жира, углеводы.

    Количество каротина в крови подвержено значительным сезонным колебаниям (0,4-1,0 мг% в стойловый период и более 1мг%- в пастбищный).

    При дефиците каротина в корме снижается его содержание в крови. Снижение содержания каротина в крови у животных происходит в результате плохого его усвоения под влиянием многих вторичных факторов, гепатитах, гепатозах, недостатке в рационе белка, жиров, легкоусвояемых углеводов, при различных токсикозах в т.ч. нитратных.

    Специалисты хозяйств и ветлабораторий должны учитывать тот фактор, что уровень каротина в сыворотке (плазме) крови при хранении образцов снижается, поэтому должны это учитывать при проведении анализов и интерпретации полученных результатов.

    Наукой доказано, что в организме животных усваивается только 1/3-¼ часть поступившего в организм животного каротина и только 1/7 его часть превращается в витамин А. При этом от 25 до 50% витамина А депонируется в печени. Полноценное белковое кормление животных, хорошая обеспеченность рациона витамином В-12 и антиоксидантами существенно повышает эффективность превращения каротина в витамин А.

    Концентрация витамина А в крови, так же как и каротина,подвержена значительным сезонным колебаниям (25-80 мкг% в стойловый период и 40-150 мкг%- в пастбищный). При снижении содержания витамина А в крови ниже 10мкг% и в печени ниже 50 мкг/г приводит к развитию у животных клинических признаков гиповитаминоза А. Снижение содержания витамина А в крови, печени, молозиве и молоке отмечают при недостатке каротина и витамина А в кормах рациона, плохом их усвоении вследствие имеющихся у животных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

    Снижение уровня общего белка в сыворотке крови (ниже 60г/л) бывает при длительном недокорме животных, неполноценном питании, остеодистрофии, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек и печени.

    Мочевина является в организме животных основным конечным продуктом азотистого обмена. Процесс синтеза мочевины в организме жвачных животных происходит в печени и стенке рубца. Выделение мочевины из организма происходит главным образом почками. Концентрация мочевины в крови здоровых животных составляет 20-40 мг%, или 3,3-6,7 мкмоль/л. Резкое повышение содержания мочевины в крови (уремия) наблюдается при почечной недостаточности и других заболеваниях почек, а также при скармливании животным больших количеств зеленых бобовых кормов и передозировках в рационе синтетических азотистых веществ (мочевина и др.). В то же время уменьшение содержания мочевины в крови бывает при длительном белковом недокорме, при нарушении мочевинообразовательной функции печени. Данное явление часто бывает у коров с дистрофией печени в результате перенесенного ей кетоза.

    Кетоновые тела (бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов. При повышение уровня кетоновых тел у животных в крови, моче и молоке специалисты говорят о нарушении обмена веществ. Стойкая кетонемия встречается у коров при острой и подострой формах кетоза. При этом соотношение кетоновых тел меняется в сторону увеличения ацетона и ацетоацетата.

    При острой форме кетоза в молоке и моче обнаруживаются ацетоновые тела (в моче до 100-500 при норме 5-10 мг%, в молоке до 20-80 при норме до 8 мг%), а в крови кетоновые тела (15-70 мг% и более при норме 1-6 мг%). При этом содержание сахара (глюкозы) в крови больных коров снижается до 30 мг% и ниже при норме 40-60 мг%, а резервная щелочность-ниже 40 об% СО².

    У коров больных кетозом в крови увеличивается уровень ЛЖК, НЭЖК, молочной, пировиноградной кислот, тироксина. В рубцовом содержимом снижается рН, повышается концентрация масляной кислоты, аммиака, кетоновых тел.

    При хроническом кетозе и вторичной остеодистрофии в крови содержание кетоновых тел повышено незначительно, снижается содержание гемоглобина, мочевины, кальция, резервной щелочности, сахара, а также происходит повышение в крови общего белка, активности аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

    Билирубин — желчный пигмент, образуется в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов. В плазме крови билирубин образует непрочный комплекс с альбумином. Специалисты такой билирубин называют свободным или непрямым. Содержание такого билирубина в крови составляет 1-14 мкмоль/л. Такой билирубин из организма животных выводится с участием печени. В печени происходит экстрагирование билирубина из комплекса с альбумином и его соединение с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой специалисты называют прямым билирубином. Прямой билирубин выделяется печенью в желчь и поступает в кишечник животного, где превращается в уробилиноген. В сыворотке крови здорового животного содержится в основном непрямой билирубин (до 80% от общего). Уровень общего билирубина повышается у животных больных гемолитической желтухой, усиленном гемолизе эритроцитов, и значительно в меньшей степени при гепатите и циррозе печени. Прямой билирубин находится в крови в незначительных количествах (от 0 до 5мкмоль/л) и повышается при болезнях печени и ее выводящих путей.

    Глюкоза (сахар) — является основным источником энергии для организма. На ее долю приходится более 90% всех низкомолекулярных углеводов. Относительно постоянный уровень глюкозы в крови (40-60 мг% или 2,2-4,0 ммоль/л) поддерживается в организме животного гормонально. Гипогликемия у животных встречается при кетозе, вторичной остеодистрофии, послеродовом парезе, некоторых формах ожирения, токсических поражениях печени. Она часто бывает у животных в результате недостатка легкоусвояемых углеводов в кормах, большой потребности высокопродуктивных коров в глюкозе при высококонцентратном типе кормления, при преобладании в рационе кислых кормов. Гипогликемия у животных может быть как стойкой, так и непродолжительной. Непродолжительная гипогликемия бывает при скармливании животным больших количеств сахаристых кормов, а также при испуге животного, высокой температуре, стрессах. Стойкая гипергликемия встречается при сахарном диабете. Ветеринарные специалисты должны помнить, что концентрация глюкозы в сыворотке (плазме) крови при хранении быстро снижается, поэтому определение глюкозы необходимо проводить сразу же после взятия крови, а если нет такой возможности необходимо провести осаждение белков трихлоруксусной кислотой непосредственно на ферме.

    Минеральный состав крови у клинически здоровых животных.

    Кальций Мг% Фосфор Неорг,мг% Магний Мг% Медь Мкг% Железо Мкг% Цинк Мкг%
    Вариации 9,0-13,0 4,0-8,0 2,0-3,5 60-145 110-220 65-160
    Среднее значение 10,5 5,5 2,4 95 170 105

    vetvo.ru

    Недостаточность цинка у животных (паракератоз) у поросят, у собак, у цыплят: этиология, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение и профилактика, Ветеринарная служба Владимирской области

    Недостаточность цинка у животных (паракератоз)

    Недостаточное поступление с кормами цинка вызывает заболевание у всех видов животных. Особенно часто заболевают при недостатке цинка свиньи. Свиньи при недостатке цинка заболевают паракератозом. Заболевание у них бывает при скармливании свиньям комбикормов — стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов и источников витаминов.

    Эндемические очаги цинковой недостаточности регистрируются в Поволжье, Алтае и в северо-западных регионах России.

    Этиология. Биологическое значение цинка для животных как жизненно важного микроэлемента определяется тем, что он является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов, протеинов. Входит в состав более 200 энзиматических систем. От количества цинка в организме животного зависят такие жизненно важные гормоны как инсулин, кортикотропин, соматропин, гонадотропин.

    Цинк влияет на активность таких ферментов как: энолазы, гистидазы, депептидазы, амилазы. Высокая концентрация цинка в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Цинк оказывает влияние на обменные процессы в организме, всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов. Цинк организму животного жизненно необходим для образования эритроцитов и других элементов крови. Цинк оказывает влияние на обмен мочевой кислоты. Цинк является составной частью фермента карбоангидразы, которая участвует в связывание и выведение из крови животных диоксида углерода (СО2), карбоксипептидазы поджелудочной железы и дегидрогеназы глютаминовой кислоты.

    В результате недостатка цинка в рационе животных у них развивается такое заболевание как паракератоз. Исследователями отмечено, что высокое содержание кальция в рационе животных усиливает цинковую недостаточность.

    При цинковой недостаточности у больных животных кроме основного заболевания животных паракератозом, с характерным для данной болезни симптомокомплексом, у больных животных регистрируется анемия, происходит снижение количества каталазы, уменьшается всасывание питательных веществ из кишечника, что в конечном итоге приводит у задержке роста и снижении упитанности больного животного.

    Биологическая роль цинка определяется нормальным ростом и развитием полового созревания, в организме животного поддерживает воспроизводительную функцию, отвечает у животного за вкус, обоняние, нормальное течение заживления ран, регулирует иммунный ответ организма, модулирует кератогенез.

    Клиническая картина. У больных телят и овец при клиническом осмотре отмечаем апатию, потерю аппетита, на конечностях – отеки, образование на коже чешуйчатых наложений, особенно много их в нижней части ног, на голове, шее, вокруг ноздрей. При внимательном осмотре отмечаем выпадение шерсти на пораженных участках кожи (облысение). У таких телят отмечается увеличение суставов и периодическая хромота. Больные животные быстро утомляются.

    У взрослых животных при недостатке цинка наступает бесплодие.

    У поросят-отъемышей и подсвинков отмечаем отставание в росте и развитии, понижение аппетита, появление жажды. У поросят первые признаки недостаточности цинка (паракератоз) при клиническом осмотре ветеринарный врач находит в области глаз, ушей, носа, в дальнейшем симптомы характерные для недостаточности цинка начинают появляться на коже промежности, спины, шеи, брюшине и на груди. Заболевание у поросят начинается с покраснения отдельных участков кожи с дальнейшим образованием на их месте кератиновых чешуек-корочек, которые иногда на участках тела, покрытых коротким волосом, образует сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. В тоже время на участках кожи с длинным волосяным покровом толщина таких корок достигает 1-1,5 см. Часто у больных животных появляются на коже глубокие трещины, на дне которых – серозный экссудат.

    У собак недостаточность цинка при клиническом осмотре проявляется тем, что вокруг рта, глаз, на щеках и ушах устанавливаем эритемы, аллопеции, наличие корочек, шелушение кожи, при присоединении вторичной инфекции – очаги нагноения. Шерстный покров у больных собак сухой и тусклый. Если цинковая недостаточность у собак имеет длительный характер, то при клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует воспаление оболочек и роговицы глаза. Отмечаем, при наличие ран, ухудшение их заживления.

    У цыплят при недостатке в рационе цинка отмечаем задержку их роста, плохое оперение, поражение кожи.

    При исследовании крови уровень цинка падает до 15-20 мкг%, при норме 450 – 500 мкг%.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных страдавщих недостаточностью цинка обычно характерных изменений не обнаруживаем, за исключением поражения кожи — она плотная с большим трудом режется. При этом поверхность разреза белая, блестящая и саловидная. При гистологическом исследовании верхнего слоя кожи устанавливаем нарушение процесса ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

    Диагноз на недостаточность у животных цинка ветеринарный врач ставит по клиническим признакам, имеющимся патологоанатомическим изменениям, результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка.

    Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного наличие следующих заболеваний: трихофитию, микроспорию, дерматофитию, демодекоз собак, чесотку у овец, стафилококковую инфекцию у собак, стрептококкоз у собак и кошек, гиповитаминоз В5 (пеллагру), гиповитаминоз –А, дерматит и другие инфекционные болезни кожи.

    Лечение и профилактика проводится путем добавления к кормам цинка сульфата, при этом у продуктивных животных не только устраняются симптомы цинковой недостаточности, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность животных и их плодовитость. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма. Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве.

    Ветеринарная медицина

    Паракератоз поросят (Parakeratosis)

    Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотрофией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эндемического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

    Этиология . Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

    Патогенез . Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

    Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

    При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка кальция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а также анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

    Симптомы . По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и более. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

    Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистрируются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

    Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератиновых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диаметром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередуются с округлыми пятнами различного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

    Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) является показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принадлежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов — карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%. В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нормальных показателей цинка, витамина А и кальция.

    Прогноз . При хронической форме, в случае принятия мер — благоприятный, при подострой и острой — чаще сомнительный или неблагоприятный. Лечение. Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь 0,8-1,2 г сульфата цинка. При внутреннем его применении животные выздоравливают обычно в течение 15—18 дней. Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-го раствора сульфата цинка из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого обычно на 4-5 день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

    Профилактика . Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цинка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

    naz74.ru

    Отравления животных соединениями цинка: токсикология фосфида цинка, причины, признаки, диагноз, лечение, профилактика

    Цинк в минимальных количествах используют в качестве микродобавок в полисолях микроэлементов при кормлении сельскохозяйственных животных. В ветеринарии препараты цинка используются в качестве лечебных препаратов (окись цинка, сульфат цинка).В промышленности цинк входит в состав цинковых белил, типографских красок, в производстве вискозы, в гальванотехнике, для консервирования древесины, в процессе производства бумаги, для приготовления минеральных красок и т.д.).

    Растворимые соли этого металла (хлорид цинка) осаждают белки и обладают поэтому свойствами солей тяжелых металлов, вызывая прижигание и некроз тканей.

    Для ветеринарных специалистов из неорганических соединений цинка токсикологический интерес представляет лишь один препарат — фосфид цинка, Zn3 P2. Фосфид цинка это порошок серовато-черного цвета, имеет запах ацетилена, не растворим в воде, спирте, слабо растворим в щелочах и в масле. В препарате содержится до 70-80% цинка.

    Фосфид цинка является при проведении дератизационных работ одним из препаратов, используемых в качестве средства для борьбы с мышевидными грызунами. Данный препарат применяют в виде приманок, приготовленных по самой разнообразной рецептуре.

    Токсикология фосфида цинка. Попав в желудок животного, под воздействием соляной кислоты фосфид цинка разлагается, образуя при этом фосфин (РН3) — фосфористый водород. Фосфористый водород является ядом, который действует преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме животного. Дополнительно фосфин действует и на другие органы, особенно на печень и почки. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев до года). Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20-40мг на 1 кг веса животного. При этом токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы.

    Причина отравления. Отравление животных бывает в основном в результате поедания животными отравленных приманок и погибших от действия яда грызунов.

    Клинические признаки. Крупный рогатый скот. Признаки отравления у крупного рогатого скота появляются через 30-50 минут после попадания яда в организм животного. Сначала у животного владельцы отмечают кратковременное возбуждение, которое сменяется угнетением. При клиническом осмотре ветеринарный специалист у отравившегося животного регистрируют сильную жажду, отсутствие аппетита, дрожание мускулатуры тела, атаксию, зрачки расширены, профузный понос, нередко пониженную температуру тела. Смерть животного наступает через несколько часов при резком ослаблении сердечной и дыхательной деятельности. Иногда отравление длится несколько суток.

    Овцы. Отравление у овец протекает с той же клинической картиной, как и у крупного рогатого скота.

    Лошади. У лошадей отравление сопровождается теми же симптомами, как и у крупного рогатого скота, дополнительно ветеринарный специалист при клиническом осмотре регистрирует колики, кашель и удушье в результате отека легких.

    Свиньи. У свиней клиника отравления начинается обычно через 4-6 часов после попадания яда в желудок. У отравившихся свиней вначале ухудшается аппетит, а затем совсем исчезает. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, усиленное слюнотечение, рвоту, перистальтика кишечника усилена, иногда регистрируют понос с примесью крови, живот при пальпации болезненный. Затем появляется тремор, резко выраженные судороги клонико- тонического характера. Дыхание вначале редкое, переходит в учащенное и становится поверхностным. У отравившегося животного при нормальной температуре тела появляются симптомы асфиксии и ослабления сердечной деятельности, переходящие в коматозное состояние. Свиньи обычно погибают через 8-24 часа после попадания яда в желудок с кормом.

    Птица. При отравлении у птиц регистрируем угнетение, пенистое истечение из клюва, жажду и удушье в результате отека легких.

    Кошки, собаки. Отравление у собак и кошек сопровождается рвотой, судорогами при глубоком и замедленном дыхании.

    Прогноз. При острых отравлениях прогноз неблагоприятный. Особенно большая смертность регистрируется у птиц.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов животных, павших от отравления фосфидом цинка ветеринарный специалист находит множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и под серозными оболочками, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта геморрагически воспалена, внутренние органы полнокровны. Содержимое желудка и кишечника с примесью крови и специфическим запахом, похожим на запах ацетилена. В сердце под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны. Печень и почки кровенаполнены, темно-вишневого цвета, дряблые.

    Диагноз на отравление ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления и данных патологоанатомического вскрытия. Подтверждаем диагноз обнаружения фосфида цинка по обнаружению фосфора и цинка при проведении токсикологического исследования в ветеринарной лаборатории кормов и патологического материала.

    Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальную диагностику от отравления металлами других групп.

    Лечение. Необходимо как можно быстрее освободить желудочно-кишечный тракт от не всосавшегося еще яда путем промывания желудка 3% или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, 0,1% раствором марганцовокислого калия. Введением рвотных препаратов (1% раствора апоморфина гидрохлорида в дозе 0,1мл). В дальнейшем отравившимся животным задаем адсорбирующие вещества – активированный уголь, магния оксид и назначаем солевые слабительные. При отравлении животных рекомендуется введение унитиола. Более эффективным препаратом при данном виде отравления считается пентацин, который вводят внутривенно в дозе 0,025- 0,05 г/кг один раз в день или через день. Внутривенно вводят – гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, хлористый кальций. Применяют сердечные средства – кофеин – бензоат натрия, кордиамин, коразол. Дополнительно показана витаминотерапия, гормонотерапия, спазмолитики, антигистаминные препараты. Растительные масла, молоко и другие жиры противопоказаны, поскольку они улучшают всасывание яда.

    Профилактика. Основным мероприятием, предупреждающим отравление животных и птиц, является строгое соблюдение существующих инструкций по применению ядовитых веществ в борьбе с грызунами. При проведение дератизации ветеринарные специалисты должны исключить всякую возможность поедания животными и птицами отравленных фосфидом цинка приманок. После проведения дератизации необходимо тщательно собирать и уничтожать трупы затравленных грызунов (крыс, сусликов и др.), так как поедание их свиньями, особенно поросятами, может привести к отравлению.

    vetvo.ru

    Болезни скота | Недостаточность цинка

    Недостаточность цинка возможна у всех видов животных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов.

    Этиология. Биологическое значение цинка как микроэлемента определяется тем, что его ионы участвуют в гидролизе и биосинтезе пептидов, обеспечивая разрушение и возникновение связей между атомами углерода и азота, благодаря чему из аминокислот строятся белковые молекулы. Цинк — компонент многих ферментов и прежде всего гидролитических: карбоангидразы, аминопептидазы, энолазы, глютаминдегидрогеназы и др.

    Патогенез. Цинк участвует в биосинтезе белка и ферментов. Высокая концентрация его отмечается в зонах интенсивного деления клеток и в органах, синтезирующих ферменты (половые железы, печень, поджелудочная железа, лимфоузлы). Катализируя окислительно-восстановительные процессы, цинк участвует в углеводном, азотном, газовом и водном обменах. Активация гормонов пролактина, фолликулина и проланина определяет значение цинка в процессах воспроизводства животных и их молочной продуктивности.

    При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция усиливает цинковую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65 % кальция паракератоз развивался у 10 % поросят, а при содержании 1,21 % кальция (при 0,61 % фосфора) развитие паракератоза и задержка в росте наступали у всех поросят, находившихся на данном рационе. Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератоза.

    Кроме паракератоза, основного клинического признака недостаточности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, уменьшается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изменений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная.

    Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи устанавливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

    Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппетит у них понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинается покраснением отдельных участков кожи с последующим образованием кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых короткими волосами, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1 —1,5 см. Часто образуются глубокие трещины, на дне которых серозный экссудат .

    У телят, помимо апатии и снижения прироста, наблюдаются отек конечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части конечностей, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недостаточности цинка наблюдаются и у овец.

    Диагноз. Решающим в диагнозе является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных — 15—20 мкг/100 мл (у здоровых животных — не ниже 100 мкг/100 мл).

    Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления болезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

    Лечение осуществляется добавлением к кормам цинка сульфата. Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспечены цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.

    diseasecattle.ru


    Смотрите также