Гиперадренокортицизм у собаки


Гиперадренокортицизм собак | veter96.ru

 

Диагностика гиперадренокортицизма собак: 2012г. Согласованные рекомендации Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних болезней мелких домашних животных

 

Фото 1 Локализованные изменения кожи после длительного местного  назначения  бетамезона  у боксера с атопией.

 

Фото 2 Гиперадренокортицизм собак с алопецией туловища,  отвисанием живота,  лордозом и кальцинозом кожи.

 

Фото 3 Выступающие абдоминальные вены и растяжение кожи вследствие потери дермальной ткани и утоньшения эпидермиса.

 

Фото 4 Увеличение живота, алопеция и атрофия кожи с комедонами,  выступающие кровеносные сосуды,  геморрагия, синяки и растяжение кожи.

 

Фото 5 Гиперадренокортицизм у собак.  Легко травмирующаяся  и плохо заживающая кожа  на локте.

 

{C}{C}{C}{C}{C}{C}{C}{C}Фото 6 Гиперадренокортицизм у собак.  Кальциноз  кожи,  язвы, вторичная инфекция и образование корок.

 

Фото 7 Гиперадренокортицизм у собак.  Взрослый  лабрадор  с типично отвисшим животом.  Генерализованная  атрофия мускулатуры, которая вызывает ненормальное  положение тела, также  видна. Обратите  внимание, что шерсть находится  в хорошем состоянии и нет билатеральной  симметричной алопеции

 

veter96.ru

Болезнь и синдром Кушинга или гиперадренокортицизм

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) - одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы у собак и достаточно редко встречающийся недуг у кошек. Причиной болезни является повышенная выработка гормонов коры надпочечников, в основном кортизола.

Различают гиперадренокортицизм спонтанный, который может быть вызван как гиперплазией гипофиза или поражением его опухолью (болезнь Кушинга), так и первичным заболеванием надпочечников - аденома или карцинома надпочечника (синдром Кушинга). Существует и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным поступлением в организм кортикостероидных гормонов извне.

Заболеванию подвержены в основном пожилые животные – средний возраст 7-12 лет. Хотя при гипофизарном адренокортицизме возрастной диапазон может составлять от 2 до 16 лет. Болезнь может проявиться у животного любой породы, но наиболее предрасположены пудели, таксы, боксеры, различные терьеры, бигли.

Клинические симптомы связаны с многогранным влиянием кортизола практически на все жизненно важные системы – мочеполовую, сердечно-сосудистую, нервную, скелетно-мышечную, репродуктивную и иммунную. Также поражается печень, а также кожа, почки и другие эндокринные железы. Основные признаки, на которые в первую очередь следует обратить внимание владельцу животного - сильная жажда и учащенное мочеиспускание с недержанием мочи как в течение дня, так и ночью. Также в этиологии болезни отмечается повышенный аппетит, отвисший живот, сонливость, непереносимость физических нагрузок и мышечная слабость, ожирение. Из кожных проявлений – симметричная алопеция, кальциноз и гиперпигментация кожи. Встречаются нарушения полового цикла, атрофия семенников. Более редки неврологические признаки, связанные с новообразованием гипофиза - депрессия, нарушение координации движений, слепота, анизокория (неравенство величины зрачков правого и левого глаза) и т.п. К сопутствующим проявлениям относят вторичный сахарный диабет, тромбоэмболию легочной артерии, инфекции мочеполовой системы, пиодермию.

При проведении лабораторных исследований в крови выявляются следующие тенденции: высокий уровень щелочной фосфатазы; повышение уровней АЛТ, холестерина, глюкозы; эритроцитоз; эозинопению; лимфопению; лейкоцитоз; низкий уровень гормонов щитовидной железы.

Моча имеет низкую плотность, иногда имеет место протеинурия и пиурия. Проведение УЗИ и рентгенографии брюшной полости позволяет выявить наличие опухолей надпочечника, кроме того при синдроме Кушинга характерна гепатомегалия (увеличение печени). Для более точного подтверждения диагноза в гуманной медицине используют КТ и МРТ гипофиза и надпочечников.

Определение базального кортизола в сыворотке крови имеет низкую диагностическую ценность. Поэтому, для подтверждения диагноза проводят определенные скрининг-тесты. Для первичной диагностики можно использовать соотношение кортизол/креатинин в моче (при отрицательном результате – данный диагноз маловероятен).

Малая дексаметазоновая проба и стимулирующая проба с АКТГ позволяют с высокой точностью выявить гиперадренокортицизм. Большая дексаметазоновая проба позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения.

Лечение при новообразовании надпочечника заключается в адреналэктомии (хирургическая операция удаления надпочечника). При консервативном лечении препаратом выбора врачей ветеринарного центра "Зоовет" является митотан, его применяют как при болезни, так и при синдроме Кушинга. Однако собакам с опухолью надпочечника требуются часто более высокие дозы, чем собакам с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Альтернативные методы лечения заключаются в медикаментозной терапии L-депренилом, кетоконазолом (низоралом), ципрогептадином (перитолом). У разных животных в разных исследованиях результаты лечения были неодинаковы (часто эффективность терапии не превышала 25%). Гипофизэктомия (удаление опухолей гипофиза хирургическим путем) и облучение гипофиза практически не используются вследствие отсутствия надлежащего технического оснащения и высокого риска при проведении подобной терапии.

У многих животных прогноз благоприятный – особенно если после начала медикаментозной терапии митотаном животное пережило 16-недельный срок. Срок выживания в одном из проведенных исследований колебался от нескольких недель до 7 лет. Средний период составляет около 2 лет. Плохой прогноз при макроаденоме гипофиза, адренокарциноме надпочечника с метастазами и у животных с неврологическими проявлениями.

www.zoovet.ru

Гиперадренокортицизм у собак и кошек — признаки и способы борьбы

Болезни животных

Заболевание вызывают микроскопические клещи. Они в небольшом количестве проживают в кожных покровах птиц и

Болезни животных

Клостридиозами называют группу заболеваний жвачных животных, вызываемых спорообразующими анаэробами, обитающими на влажных почвах, а

Болезни животных

Клоацит — это воспаление отверстия тройного назначения, через которое выходят наружу кал, моча и яйца.

Болезни животных

Киста — это патологическая полость, заполненная жидкостью. У домашних питомцев развиваются преимущественно фолликулярные кисты, которые

Болезни животных

Киста — это патологическая камера, заполненная жидкостью. Наличие таких полостей в яичниках — главная причина яловости.

Болезни животных

Кетозом называют патологическое состояние жвачных животных в первые месяцы лактации, связанное с необходимостью извлекать энергию

allvetdrugs.ru

Гиперадренокортицизм собак (синдром Кушинга) | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Введение

Данная статья – всего лишь обзор по гиперадренокортицизму, который не претендует на роль руководства по диагностике и лечению. Для получения более полной информации следует обратиться к специализированным источникам.

Определения

Гиперадренокортицизм – клинический синдром, развивающейся при избытке в организме кортикостероидов.

Синоним: синдром Кушинга

Регуляция синтеза кортикостероидов

Надпочечники – парные эндокринные железы расположенные краниомедиально к почке. Каждая состоит из двух функционально различных эндокринных желез различного эмбрионального происхождения. Мозговой слой ответственен за секрецию адреналина и норадреналина, корковый слой секретирует глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены.

Синтез и высвобождение глюкокортикоидов и андрогенов находится под абсолютным контролем концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ), который секретируется в передней доле гипофиза под воздействием кортикотропин высвобождающего гормона (КВГ) гипоталамуса. Выработка КВГ повышается при низком уровне гидрокортизона в плазме и под воздействием стрессовых факторов, снижается при высоком уровне кортикостероидов плазмы.

Этиология

В развитие гиперадренкортицизма выделяют две основные причины – избыточная выработка кортикостероидов при повышении уровня АКТГ (гипофизарный гиперадренокортицизм), избыточная выработка кортикостероидов надпочечниками в отсутствии повышения уровня АКТГ (надпочечниковый гиперадренокорицизм). Отдельно выделяется ятрогенный гиперадренокортицизм – повышение уровня кортикостероидов при введение их в организм в виде различных препаратов.

Таблица. Причины гипофизарного и надпочечникового гиперадренкортицизма и частота встречаемости.

Гипофизарный гиперадренокортицизм (≈85%)
• Микроаденома гипофиза (≈70%)
• Макроаденома гипофиза (≈30%)
Надпочечниковый гиперадренокортицизм (≈15%)
• Новообразования надпочечников (аденома и аденокарцинома ≈50/50)

Патогенез

Кортизол оказывает различные эффекты на организм. В основном он влияет на метаболизм углеводов, белков и жиров, поддерживая глюконеогенез. Ниже приведены основные изменения в организме при избытке кортикостероидов.

Метаболизм углеводов
• Стимулирует глюконеогенез (повышение отложение гликогена в печени).
• Вызывает развитие вторичного гиперинсулинизма в попытке ограничить активность кортизола.
• Предрасполагает к развитию инсулинорезистентности.
Метаболизм белков
• Стимулирует катаболизм белков с последующим уменьшением объема мышечной ткани.
• Стимулирует превращение аминокислот в глюкозу.
• Стимулирует синтез белков в печени.
Метаболизм жира
• Стимулирует липолиз с последующим высвобождением свободных жирных кислот и глицерола.
• Стимулирует перераспределение жировой ткани.
Воспалительный и иммунный ответ
• Снижение воспалительного ответа.
• Угнетение функции иммунной системы и ослабление иммунного ответа.
Костная ткань
• Остеопороз по причине повышенного катаболизма белков и отрицательным балансом кальция.
Кожа
• Истончение и нарушения заживления по причине повышения катаболизма белков.
• Отложения кальция.
Кровь
• Эритроцитоз.
• Нейтрофилия, лимфопения, эозинопения .
Почки.
• Повышение диуреза по причине нарушения высвобождения АДГ.
• Повышенная экскреция кальция.
Гипоталамус, гипофиз
• Угнетение выработки КВГ и АКТГ

Клинические признаки

Заболеваемость

У собак, заболевание чаще проявляется в среднем и пожилом возрасте (7-12 лет), но вероятно развитие также и у молодых животных. Выявлена породная предрасположенность к гипофизарному адренокртицизму у таких пород как миниатюрный пудель, такса, боксер, бостон терьер, бигль. Новообразования надпочечников чаще развиваются у собак крупных пород, с большей встречаемостью у самок (3:1)

История заболевания

Заболевание развивается постепенно на протяжении нескольких месяцев и владелец обычно не придает значения первым симптомам. Вначале отмечается непереносимость физических нагрузок, собака быстро устает и отказывается взбираться на ступеньки по причине мышечной слабости. Затем развивается полиурия/полидипсия, полифагия, провисание живота, видимая атрофия мышц, участки алопеции на коже.

Данные физикального обследования

Изменения кожи характеризуются двусторонней симметричной алопецией, гиперпигментацией, образованием комедонов, истончением и гипотонией. Вероятно развитие кожного кальциноза (calcinosis cutis), кожной инфекции и демодекоза.

Гипотрофия мышц определяется уменьшением объема мышечной массы конечностей и провисанием живота, при пальпации которого вероятно идентифицировать гепатомегалию. Вероятны изменения со стороны репродуктивной системы в виде атрофии семенников, гипертрофии клитора, простатомегалии у кастрированных самцов. Вероятно также формирование перианальной аденомы у самок и кастрированных самцов.

Другие, более редкие признаки включают в себя разрыв передней крестовидной связки у малых собак, незаживающие язвы роговицы и слепота.

Лабораторные данные

Общий анализ крови часто выявляет повышение гематокрита и стрессовую лейкограмму. В биохимическом профиле характерно значительное повышение ЩФ, повышение АЛТ, гиперхолестеролемия, гипергликемия, снижение уровня мочевины. При анализе мочи часто определяется бактериурия без пиурии, гипостенурия или моча с минимальной концентрацией, вероятна глюкозурия и протеинурия.

Данные радиографии

При обзорной радиографии характерно увеличение печени и объема брюшной полости, вероятно обнаружение кальцификации бронхов, кальциноза кожи, остеопороза.

Диагностика

Предварительный диагноз гиперадреноортицизма – на основании клинических проявлений, для постановки окончательного диагноза используются различные методы для определения уровня гормонов а затем используются методы визуализации гипофиза и надпочечников.

Скрининговые и дифференцирующие тесты.

Определение только базального уровня кортизола в покое имеет ограниченную диагностическую ценность, из за вероятно одинакового уровня у больных и здоровых животных. Чаще всего для постановки диагноза используются следующие тесты: стимулирующая проба с АКТГ; тест супрессии низкими дозами дексаметазона; измерение соотношение кориткостероидов и креатинина в моче, тест определения уровня АКТГ и некоторые другие. Ни один из этих тестов не совершенен, и все они могут давать как ложно положительные так и ложно отрицательные результаты. Описания протоколов исследований и прочих тестов следует смотреть в специализированных руководствах, здесь приводится лишь их краткое описание.

Тест супрессии низкими дозами дексаметазона для подтверждения наличия гиперадренокортицизма как такового. Животному вводится низкая доза дексаметазона и через 8 часов отбирается кровь для определения уровня базального гидрокортизона. У здорового животного отмечается снижение уровня кортизола, у больного животного уровень гидрокортизона остается на высоком уровне (кортизол плазмы ≥ 40 нмоль/л). Достоверность данного теста составляет порядка 90-95%.

Тест измерения соотношения кортизола и креатинина в моче позволяет провести интегрированную оценку производства кортизола за период времени. Он также нацелен на подтверждении наличия гиперадренокортицизма как и предыдущий тест. Положительный результат оценивается при показателе 0,88, отрицательный при 0,98.

Стимулирующая проба с АКТГ проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. После замера базального уровня кортизола проводится инъекций синтетического АКТГ и через 30-60 минут проводится повторный замер уровня кортизола. У собак с надпочечниковым гиперадренокортицизмом происходят значительный рост уровня кортизола, у собак в гипофизарным гиперадренокортицизмом уровень кортизола не претерпевает значительных изменений.

Тест с измерением базального уровня АКТГ также проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. Концентрация эндогенного АКТГ у нормальных собак колеблется от 20 до 80 пг/мл. У собак с новообразованиями надпочечников уровень АКТГ значительно снижается (< 10 пг/кг), тогда как при гипофизарном гиперадренокортицизме отмечается высокий уровень АКТГ (>45 пг/кг).

Диагностическая визуализация

Оптимальными методами визуализации при гипеадренокортицизме являются КТ и МРТ, они позволяют четко разграничить объем и структуру образований гипофиза и надпочечников. УЗИ также позволяет оценить новообразования надпочечников, но для точной диагностики предпочтительны данные КТ и МРТ. При обзорной радиографии вероятна идентификация минерализации в зоне проекции надпочечников.

Лечение

Митотан

Митотан (o,p’- DDD) – вызывает тяжелый и прогрессивный некроз сетчатой и пучковой зон надпочечников, но обычно не затрагивает клубочковую зону. Долгое врем этот препарат служил препаратом выбора в терапии гиперадренокортицизма, но с введением в практику трилостана (trilostane) используется практически только при не операбельных опухолях надпочечников.

Трилостан (trilostane, веторил, vetoryl)

Трилостан (trilostane, веторил, vetoryl) – ингибитор синтеза кортикостероидов и альдостерона в надпочечниках. Действие препарата дозозависимо и обратимо. С введением в практику он практически вытеснил митотан ввиду обратимости действия и малого объема побочных эффектов.

Адреналэктомия и гипофизэктомия.

Одни или двустороння адреналэктомия – метод выбора при новообразованиях надпочечников. Гипофизэктомия проведенная в специализированных клиниках показывает обнадеживающие результаты при гипофизарном адренокортицизме.

Радиотерапия гипофиза

Дает хорошие долгосрочные результаты при новообразованиях гипофиза. Метод требует много времени и средств.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

balakovo-vet.ru

Биохимические аспекты лечения гиперадренокортицизма у собак

Карпенко Л.Ю.,Ершова О.Н.,
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Источник: материалы XVI Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных

Гиперадренокортицизм (синдром Иценко – Кушинга ) подразделяется на болезнь Иценко – Кушинга и синдром Иценко – Кушинга.

Болезнь Иценко – Кушинга (гипофиззависимый гиперкортизолизм) – заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

Синдром Иценко – Кушинга (глюкостерома, гипофизнезависимый гиперкортизолизм) – гормонально-активная опухоль коры надпочечников, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая преимущественно глюкокортикоиды.

При болезни Иценко – Кушинга имеется базофильная аденома гипофиза, продуцирующая АКТГ, что приводит к двусторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и повышенному образованию кортизола. При синдроме Иценко – Кушинга отмечается усиленная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией (80%), аденомой (15%) или раком (5%) коры надпочечников. За счет первичного усиления секреции кортизола выделение АКТГ подавляется по механизму обратной связи.

Клинические симптомы одинаковы при болезни и синдроме Кушинга.

Общая слабость; боли в костях и суставах; избыточная масса тела; ожирение с преимущественным отложением жира в области живота, груди, шеи; появление красно-фиолетовых полос растяжения на коже брюшной стенки; атрофия и снижение мышечной массы; выпадение шерсти в области спины, брюшной стенки, грудной клетки; гипертрофия левого желудочка, повышение АД; хронический гастрит с повышением секреции, реже – “стероидные язвы”; булимия и полидепсия.

По степени тяжести болезнь или синдром Иценко – Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой. При легкой форме симптомы заболевания выражены умеренно, остеопороз может отсутствовать. Средняя степень тяжести характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений. При тяжелой форме наряду с яркой клинической картиной заболевания имеются осложнения: прогрессирующая мышечная слабость, патологические переломы костей, сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка.

В зависимости от течения синдром или болезнь Иценко – Кушинга может быть прогрессирующей или торпидной. При прогрессирующем течении симптомы заболевания и осложнения нарастают быстро (в течение нескольких месяцев), при торпидном – в течение нескольких лет.

Лабораторные данные также являются схожими при болезни и синдроме Кушинга.

Общий анализ крови: увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения. Биохимический анализ крови: повышение кортизола, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, изменение белковых фракций.

На рентгенограмме – остеопороз костей. При ультразвуковом сканировании – гепатомегалия, спленомегалия, иногда обнаруживаются увеличенные надпочечники.

Диагноз ставят комплексно с учетом лабораторных данных, но наиболее показательным является содержание кортизола в сыворотке крови (11 – 113 нмоль/л) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови (8 – 21 МЕ/л).

Однако необходимо учитывать, что пульсирующая секреция АКТГ обуславливает неустойчивый уровень кортизола в плазме, который время от времени может возвращаться в нормальные пределы.

Для наиболее полной и точной диагностики проводят изучение чувствительности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы к супрессии по принципу обратной связи. С этой целью используют дексаметазон-скрининговый тест: в/в вводят дексаметазон в дозе 0,01 мг/кг, взятие крови для исследования уровня кортизола проводят 8 часов спустя. У здоровых животных уровень кортизола в плазме в это время все еще понижен (< 40 нмоль/л), в то время как у больных остается высоким или повышающимся после первоначальной супрессии.

Также данный тест можно использовать и для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Кушинга: определяют уровень кортизола не только через 8 часов, но и через 3 часа после в/в введения дексаметазона. Если происходит понижение уровня кортизола через 3 часа и его повышение через 8 часов, то можно говорить о гипофизарно-обусловленном гиперадренокортицизме.

Лечение кетоконазолом.

Кетоконазол – противогрибковый препарат из группы имидазола, является сильным и неселективным ингибитором синтеза надпочечниковых и половых стероидов. Он тормозит отщепление боковой цепи холестерина и угнетает активность Р-450 – цитохрома, необходимого для синтеза глюкортикоидов.

Используется кетоконазол для лечения синдрома Кушинга различной этиологии, однако дозы существенно выше, чем при лечении грибковых заболеваний и составляют в среднем 30 мг/кг в день per os.

Схема лечения следующая: вначале по 10мг/кг каждые 12 часов в течение 7 дней; необходимо наблюдать за активностью и аппетитом животного. При появлении побочных эффектов прием препарата прекращают на 24 – 48 часов. Через 7 дней с момента приема необходимо повторно проверить уровень кортизола в сыворотке крови. При наличии неадекватной ответной реакции, дозу препарата увеличивают до 15 мг/кг 2 раза в день и через 7 дней уровень кортизола исследуют вновь. Как только состояние удается взять под контроль, переходят на долгосрочное лечение.

Кетоконазол имеет и другие эндокринные эффекты. Он вытесняет эстрадиол и дигидротестостерон из их связи с белками, связывающие половые гормоны in vitro, и повышает отношение эстрадиол/тестостерон в плазме in vivo. Последнее, возможно, является причиной развития гинекомастии, которая иногда появляется при длительной терапии кетоконазолом.

Плюсы терапии: относительно мало побочных эффектов, они менее выражены, легче устраняются, по сравнению с другими препаратами.

Минусы терапии: сравнительно не высокая эффективность в отношении синдрома Кушинга (глюкостеромы).

Лечение митотаном.

Митотан (Лизодрен) – дихлордифенилдихлорэтан (ДДД), структурно сходен с инсектицидом ДДТ, имеющим плохую репутацию. Считается цитотоксическим препаратом, действующим на надпочечники и, помимо этого, может подавлять функцию коры надпочечников и без разрушения клеток. Точный механизм действия недостаточно хорошо изучен.

У собак с болезнью Кушинга (гипофизарно-обусловленный гиперадренокортицизм) митотан вызывает прогрессирующий некроз zona fasiculata (пучковая зона) и zona reticularis (сетчатая зона), который возникает достаточно быстро (в течение нескольких дней с начала лечения). Митотан почти не влияет на zona glomerulosa (клубочковая зона), поэтому синтез альдостерона не затрагивается. Также следует отметить относительно низкую системную биодоступность препарата при пероральном приеме (примерно 50%).

Существуют две схемы использования митотана: для лечения болезни Кушинга (гипофизарно-обусловленный гиперадренокортицизм) и для лечения синдрома Кушинга (аденома или аденокарцинома коры надпочечников).

Схема лечения гипофизарно-обусловленного гиперадренокортицизма: начинают прием препарата с суточной дозы 50 мг/кг per os в два приема. Прием препарата продолжают до появления соответствующих признаков: у собак с полидепсией – уменьшение потребление жидкости, у собак с булемией – увеличение времени потребления пищи. Если у собаки на 3 – 4 день после начала терапии появляется расстройство ЖКТ, следует оценить ситуацию и временно прекратить прием препарата. Через 7дней после начала терапии необходимо провести повторное обследование крови пациента: определяют уровень кортизола, Щ.Ф. и креатинина. Если уровень кортизола повышен, то лечение продолжают еще 3 – 7 дней, затем исследования повторяют. У большинства животных ответная реакция наблюдается в первые 7 – 10 дней и практически у всех животных – на 16 – 20-й день лечения. Поддерживающая доза: собакам, у которых ответная реакция наблюдалась в течение первых 7 дней лечения – 25 мг/кг раз в 7дней; тем животным, у которых ответная реакция наблюдалась более чем через 10 дней, следует назначать препарат в дозе 50 мг/кг раз в 7 дней. Контроль показателей крови необходимо поводить 1 раз в 14 дней первый месяц, затем 1 раз в месяц.

Схема консервативного лечения аденом и карцином надпочечников: вначале назначают митотан в дозе 50 – 75 мг/кг per os ежедневно в два приема в течение 14 дней. Дополнительно назначают преднизолон в дозе 0,2 мг/кг/сутки для уменьшения симптомов острой эндогенной отмены стероидов. Через 7 дней проводят мониторинг биохимических показателей (кортизол, Щ.Ф., креатинин). Если уровень кортизола остается высоким, то дозу митотана увеличивают до 100 мг/кг в сутки, повторяют анализы через 7 дней. Если кортизол продолжает оставаться на высоком уровне, дозу препарата увеличивают по 50 мг/кг/сутки раз в 7 дней до тех пор, пока не будет установлена ответная реакция или разовьется непереносимость препарата.

Как только будет достигнута ответная реакция на препарат, митотан продолжают давать в дозе 100 – 200 мг/кг в неделю разделенными дозами с глюкортикоидами (преднизолон 0,2 мг/кг). Контроль показателей сыворотки крови проводят 1 раз месяц. При повышении уровня кортизола до 110 нмоль/л поддерживающую дозу митотана рекомендуется увеличить на 50%.

Плюсы терапии: высокая эффективность препарата.

Минусы: большая вероятность развития тяжелых побочных явлений, связанных с симптомами острой эндогенной отмены стероидов или с токсическим действием митотана на организм (лимфоцитопения, тромбоцитопения, острая почечная и печеночная недостаточность).

Лечение трилостаном.

С 1997 года для лечения гиперадренокортицизма у собак успешно приемняется препарат Трилостан (Веторил). Трилостан – синтетический стероид, не обладающий гормональной активностью. Он блокирует синтез глюкокортикоидов, половых гормонов в надпочечниках и снижает секрецию минералкортикоидов.

Рекомендуемые дозы трилостана – 2,5 мг/кг per os 1 раз в день. Доступны только капсулы по 30 и 60 мг, что создает неудобства при лечении мелких собак.

При лечении трилостаном необходим тщательный мониторинг. Зачастую уменьшение полиурии/полидепсии/полифагии и повышение активности отмечается владельцами уже через 7- 14 дней. Улучшение состояния кожи происходит несколько позже. Изменение дозировки зависит от улучшения клинической картины, измерения уровня электролитов и изучения адренального резерва. В большинстве случаев в начальных сроках лечения требуется корректировка дозы. Чаще всего это выражается в увеличении ее на 10 – 30 мг/голову. После достижения целей лечения контроль состояния проводится каждые 3 месяца. К возможным побочным эффектам относятся рвота, диарея, вялость. Они могут вынудить приостановить лечение. Очень редко развивается гипоадренокортицизм.

N.B. Владельцы должны быть проинформированы о развитии побочных эффектов и симптомов острого гипоадренокортицизма.

Summary
Karpenko L.Yu., Ershova O.N. Treatment of dogs with Cushing’s syndrome. Saint-Petersburg’s State Academy of Veterinary Medicine, Saint-Petersburg, Russia.

In this article some shims of treating the dogs with Cushing’s syndrome are being discus and also using different accompanying drags.

webmvc.com

Болезнь Кушинга у собак – симптомы и лечение гиперадренокортицизма 2020

Нарушение работы эндокринной системы чаще всего проявляется у собак старшего возраста. У животных отмечают различные расстройства, часто проявляется синдром Кушинга у собак. Он возникает из-за избыточного содержания гормона кортизола в плазме. Патология проявляется истощением, избыточной жаждой, выпадением шерсти, атрофией мышц. Для уточнения диагноза используются специальные функциональные тесты, анализ крови на гормоны. С терапевтической целью используют различные гормональные и иммунные препараты, также разработаны хирургические приемы – удаление надпочечников, лучевая терапия.

Причины появления болезни

Гиперадренокортицизм связывают с увеличением концентрации кортизола в плазме крови, причем повышенное содержание наблюдается продолжительное время. Кортизол относится к стероидным гормонам, образуется в коре надпочечников под действием АКТГ, вырабатываемый железистой долей гипофиза. Функции кортизола:

  • сахарный обмен;
  • регуляция артериального давления;
  • управление стрессовыми ситуациями;
  • противовоспалительное действие;
  • активация системы свертывания крови.

Выработка кортизола регулируется тремя системами. Гипоталамус образует релизинг-фактор, действие которого направлено на гипофиз. Последний орган является главным центром регуляции всех эндокринных процессов в организме. В нем образуется адренокортикотропный гормон, который регулирует работу надпочечников. В коре последних образуется кортизол. Поэтому синдром Кушинга может возникнуть при поражении любого из звеньев этой цепи.

Болезнь Кушинга является самой распространенной патологией обмена веществ у собак старшего возраста.

Результатом становится повышение концентрации кортизола. Организм собаки формирует ответную реакцию на стрессовую ситуацию, которой в действительности нет. Включаются механизмы защиты, продолжающие работать в течение длительного периода. Все это приводит к сильнейшему истощению – собаки подавлены, наблюдаются отклонения от нормы у многих органов.

Синдром Кушинга возникает при новообразованиях в гипофизе (гормонально активные опухоли вырабатывают огромное количество АКТГ), железистой опухоли коры надпочечников или внешнем воздействии – неправильное лечение с использованием стероидный и глюкокортикоидных препаратов. Чаще всего болезнь регистрируется у старых животных, возрастом больше 7 лет. У крупных собак (с массой больше 20 кг) и самок чаще наблюдают синдром Кушинга, вызванные новообразованиями в надпочечниках. Гиперадренокортицизм, вызванный патологиями гипофиза, чаще наблюдают у следующих пород собак:

  • такса;
  • стаффордширский терьер;
  • пудель;
  • джек-рассел терьер.

Реже всего у собак наблюдают ятрогенный гиперадренокортицизм, когда патология вызывается неправильным лечением, сопровождающимся длительным использованием гормональных препаратов, что приводит к нарушениям в корковом слое надпочечников. Чаще у животных регистрируют патологию с поражением гипофиза, надпочечниковая форма отмечается в 20% случаев.

Клиническая картина и диагностика

Развитие гиперадренокортицизма происходит медленно – длительное время болезнь никак не проявляется. На данном этапе обнаружить синдром можно только исследованием крови на уровень гормонов. Когда патология входит в стадию открытой клинической картины, то обнаруживается разнообразие признаков:

  • собаки испытывают сильную потребность в воде;
  • частые позы к мочеиспусканию;
  • шерсть становится ломкой, волос выпадает – образуются безволосые участки, нередко лысой становится вся собака;
  • угнетение, уменьшение подвижности;
  • ослабление брюшины – провислый увеличенный живот;
  • уменьшение жировой ткани, атрофия мускулатуры;
  • нарушение половой цикличности, пропадает течка у сук.

Хотя симптоматитка при синдроме Кушинга разнообразна, но наличие ряда признаков может облегчить работу врача. Так ряд симптомов при данном типе заболевания не регистрируется. Так, если у собаки наряду с облысением отмечается зуд, то скорее это паразитарная или грибковая патология. При гиперадренокортицизме собаки испытывают сильную жажду, но аппетит остается в норме, также у животных не наблюдают рвоту или расстройство кишечника.

В редких случаях у собак наблюдают признаки поражения нервной системы – утомляемость, слабая подвижность, отсутствие приобретенных рефлексов (у обученных животных). Также возможно появление судорог, непроизвольных мышечных сокращений. Как правило страдают тазовые конечности.

Показатели крови при синдроме Кушинга:

  • уменьшение числа лимфоцитов, лимфопения вызвана разрушением клеток стероидами;
  • небольшой эритроцитоз и тромбоцитоз;
  • увеличение доли нейтрофилов;
  • повышенное содержание щелочной фосфатазы.

Дополнительные и специальные методы исследования

Уточнить диагноз на болезнь Кушинга можно многими современными методами диагностики. Чаще всего на практике пользуются ультразвуковым и рентгенологическим исследованиями. На рентгеновском снимке отмечают солевые отложения на внутренней оболочке респираторных путей – бронхов, трохеи, печень увеличена, брюшная стенка растянута.

УЗИ позволяет произвести исследование надпочечников и оценит поражение этого органа. Также ультразвуком выявляются метастазы и поражения других органов. Все чаще для обследования собак используют компьютерные и магнитно-резонансные томографы, позволяющие обследовать гипофиз и гипоталамус.

Функциональная проба с АКТГ:

  1. первичное определение уровня кортизола в крови;
  2. внутривенная инъекция 0,25 мг АКТГ;
  3. повторное определение уровня кортизола через 30-60 минут;
  4. синдром Кушинга подтверждается, если содержание кортизола увеличивается более чем на 600 нмоль/л.

Терапевтические и хирургические методы лечения

Лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке, избавить ее от ряда патологических симптомов. Выбор терапевтической помощи базируется на результатах исследования, причине, вызывавшей патологию (поражение гипофиза или надпочечников). Терапевтическую помощь следует оказывать животным только с клиническим проявлением болезни – результаты лабораторного исследования следует использовать исключительно для контроля течения заболевания. Если у собаки не отмечается видимых изменений, то лечение может ухудшить ее состояние.

Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Самым сложным случаем является поражение гипофиза. В таком случае требуется удалять опухоль из головного мозга. Опыт в данной области у ветеринарных специалистов небольшой. Во всем мире лишь малое число клиники проводит такие операции, при этом удачно переносили операцию 86% собак, а до 2х лет реабилитации доживало 80% прооперированных. Оперативное вмешательство на гипофиз имеет ряд отрицательных сторон:

  • большая стоимость;
  • отсутствие квалифицированных специалистов;
  • пожизненное лечение гормональными препаратами;
  • высокий риск развития несахарного диабета.

При развитии синдрома Кушинга на фоне поражения надпочечников, хирургическое вмешательство является более уместным методом. Операция не столь сложная, как при воздействии на гипофиз, но также требует определенного развития навыка у врача. При удалении надпочечников отмечается высокая послеоперационная смертность, развитие нарушения обмена веществ у животных и другие осложнения.

Поэтому лучшим методом лечения является медикаментозная терапия. Чаще других используют препарат митотан, обладающий деструктивным воздействием на клетки коры надпочечников. Схема лечения:

  • задавать только с кормом;
  • дозировка в начале лечения – 12 мг/кг, дважды в сутки;
  • терапия проводится до исчезновения клинической картины;
  • для поддержания препарат дают с кормом по 2 мг/кг 1 раз в 3-4 дня.

Митотан позволяет продлить жизнь собаке на 1,5-3 года. Прием препарата является пожизненным. В качестве альтернативы используется средств трилостан, подавляющий продукцию гормонов корой надпочечников. Собакам дают препарат с едой по 3-6 мг/кг один раз в сутки. Первый контроль лечения проводят через 1-2 недели, отмечая уровень кортизола в крови. Если эффективность терапии не наблюдается, то дозировку можно повысить. В дальнейшем кровь изучают каждые 3-5 месяцев, если содержание кортизола резко понизилось, то рекомендуется остановить дачу лекарства.

Другие лекарственные средства не показывают надежную эффективность, поэтому их использование не рекомендуется. Кроме того, любое лечение должно обязательно сопровождаться регулярными клиническими и лабораторными исследованиями, что контролировать состояние животного и качество оказываемой помощи. Но следует помнить, что полностью вылечить гипердренокортицизм невозможно – терапия позволяет лишь отсрочить смерть на пару лет.

Также возможно использование лучевой терапии при опухолях гипофиза. Этот метод может заменить хирургическое вмешательство, так как позволяет устранить причину болезни (в отличие от медикаментозного лечения) и не требует больших специальных навыков. Но полностью механизм лучевой терапии при синдроме не разработан – сохраняется воздействие на окружающие ткани, полностью не проверена дозировка облучения, чтобы избежать последствий.

Особенности профилактики

Болезнь Кушинга развивается у многих собак в старом возрасте. Специальных мер, позволяющих избежать патологии, не разработано. Этиология опухолей гипофиза и надпочечников до конца не изучена, и в ближайшее время эффективных мер борьбы с ними не появится.

Избежать гиперадренокортицизма можно только в случае его врачебного происхождения. Не следует самостоятельно назначать лечение собаке, особенно гормональные препараты. Все терапевтические мероприятия необходимо контролировать лабораторными исследованиями.

Важно регулярно проводить клинический осмотр и специальные исследования. Это позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии и вовремя начать лечение. Терапия синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке на несколько лет.

Лечение синдрома Кушинга длительная и дорогостоящая процедура. Многие владельцы собак отказываются от терапии, так как результаты ее не всегда надежны. Кроме того на протяжение длительного периода гиперадренокортицизм не причиняет видимых неудобств, а повышенную жажду и аппетит рассматривают как нормальное явление. Поэтому важно вести контроль заболевания, проводить лабораторные исследования и отмечать изменения в клинической картине.

yarus-spb.ru

Синдром Кушинга у собак - причины, симптомы и лечение

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) является распространенным гормональным расстройством у старых собак, которое может оказать существенное влияние на качество их жизни. В этой статье вы найдете информацию о причинах, контроле заболевания и том, как распознать, что ваша собака могла быть задета.

Заболевание

Болезнь Кушинга может развиваться либо спонтанно, либо вследствие долговременного применения стероидных препаратов.

1. Спонтанный гиперадренокортицизм: при спонтанном синдроме Кушинга надпочечники (железы, расположенные рядом с каждой почкой) собаки производят чрезмерное количество гормона кортизола. У здоровых собак кортизол вырабатывает в ответ на стресс и имеет следующие последствия:

  • увеличивает уровень сахара в крови
  • подавляет иммунную систему и уменьшает воспаление
  • способствует накоплению жира и разрушает белки

Выработка кортизола надпочечниками, в свою очередь стимулирует производство гормона АКТГ гипофизом головного мозга. У собак со спонтанным синдромом Кушинга чрезмерная выработка кортизола вызывает постоянное стимулирование этих процессов даже в отсутствие стресса, что приводит к серьезным проблемам для здоровья животного. Существует две причины Спонтанный гиперадренокортицизм: 1) гипофиз-зависимый - составляет 85% случаев, и вызывается опухолью гипофиза, который производит чрезмерное количество гормона АКТГ, что приводит к чрезмерному производству кортизола надпочечниками. Хотя "опухоль" звучит угрожающе, постарайтесь не волноваться - в отличие от агрессивного рака, такие опухоли растут крайне медленно и редко вызывают какие-либо другие проблемы, кроме синдрома Кушинга. 2) Зависит от надпочечника - составляет остальные 15%, когда он вызывается опухолями в самих надпочечниках. Примерно 50% этих опухолей являются доброкачественными, в то время как другие 50% будут агрессивными опухолями, которые могут распространяться на другие органы, такие как легкие. К сожалению, надежной диагностики для различения доброкачественных и агрессивных опухолей не существует.

2. Развитие гиперадренокортицизм вследствие применения лекарственных препаратов. Болезнь Кушинга также может быть вызвана длительным применением высоких доз некоторых стероидных таблеток и препаратов (например, преднизолона), а также глазных или ушных капель, содержащих стероиды, которые работают также, как и естественный кортизол. Поэтому применять такие препараты лучше всего ограниченными курсами или низкими дозами, если нет альтернативы.

Симптомы

Породы, которые находятся в группе повышенного риска развития синдрома Кушинга:

  • все породы пуделей
  • породы небольших терьеров (йоркширский, той-терьер и др.)
  • таксы
  • немецкие овчарки
  • гончие породы
  • лабрадор-ретривер
  • боксеры
  • бостон-терьеры

Тем не менее, синдром Кушинга может развиться у любой породы собак. Средний возраст начала заболевания составляет 10 лет, но синдром может развиться у собаки в гораздо более молодом возрасте. Симптомы могут включать:

  • вялость
  • чрезмерная жажда
  • частые мочеиспускания, недержания
  • повышенный аппетит
  • сильная одышка
  • выпадение шерсти, в основном на теле, но не на голове и лапах (как правило, без зуда)
  • истончение кожи
  • Отвисание живота и потеря мышц

Эти симптомы могут наблюдаться не у всех собак, но подавляющее большинство больных собак будут иметь заметные изменения в их жажде и мочеиспускании вскоре после начала заболевания. Изменения в коже и мышцах, как правило, происходят немного позже.

Диагностика

Если у вашей собаки появились любые из этих симптомов, то лучше всего как можно быстрее записаться на прием к ветеринару. При отсутствии лечения болезнь Кушинга может вызвать дальнейшие осложнения, такие как сахарный диабет. Если вы думаете, что ваша собака начала пить заметно больше, то вы можете замерить, какое количество воды она потребляет. Эта информация очень поможет ветеринару. Используйте в начале дня мерный стакан, чтобы записать точное количество воды, которое вы налили в миску собаки. Затем, уже в конце дня, вы сможете определить количество воды, которое в ней осталось, и вам останется только рассчитать ту воду, которую выпила собака. Если у собаки сильная жажда, то вам, вероятно, придется пополнить миску. Расход воды обычно не должен превышать 100мл на кг массы тела в течение 24 часового периода. Помните, что питомец может начать пить больше воды в случае, если вы измените его рацион на сухой, но чрезмерное потребление воды по-прежнему поможет подтвердить, что расход все равно слишком высокий. Также, полезной пробой для ветеринара может стать образец мочи вашей собаки, собранный утром в день приема. Однако, к сожалению, не ни одного диагностического теста, который бы гарантировал 100% диагностику только с помощью пробы мочи, поэтому ветеринару придется провести несколько других тестов. Обычно используется анализ крови, с помощью которого можно исключить любые другие заболевания, которые могут быть причинами симптомов. Возможно, собаке также потребуется УЗИ брюшной полости.

Лечение

1. Гипофиз-зависимый синдром Кушинга: для лечения потребуется прием препарата, содержащего активный элемент трилостан. Лечение направлено на подавление выработку кортизола. Препараты, как правило, требуют ежедневного приема в течение всей жизни собаки. Симптомы в целом снижаются достаточно быстро, часто в течение первых 2 недель после начала лечения. Собака будет нуждаться в регулярных осмотрах и анализах крови, чтобы убедиться, что лекарство работает и не вызывает никаких побочных эффектов или осложнений. Анализ крови обычно проводится после 10 дней приема препарата, после 4 недель, а затем каждые 3 месяца. Прогноз лечения, как правило, хороший.

2. Аденома или аденокарцинома коры надпочечников: лечение собак с заболеванием надпочечников является более сложным. Часто в этих случаях лечение лучше начинать с помощью квалифицированного ветеринара, по крайней мере, на начальных этапах лечения. По существу есть три варианта лечения: операция по удалению опухоли надпочечников, лечение с помощью митотана для подавления функции надпочечников, либо лечение препаратами, уменьшающими симптоматику болезни. Прогноз довольно изменчивый и зависит от распространенности опухоли. Ваш ветеринар должен откровенно обсудить с вами все варианты лечения и связанные с ними все плюсы и минусы.

3. Развитие синдрома Кушинга вследствие приема лекарственных препаратов: в большинстве случаев симптомы проходят после простого прекращения приема препарата. Однако, очень важно, чтобы прекращение приема проходило постепенно и при ветеринарном надзоре, так как резкое прекращение приема может быть опасно и даже потенциально фатально. Никогда не прекращайте прием препарата без предварительного обсуждения с вашим ветеринаром.

petstime.ru

Немного подробнее о синдроме Кушинга

Гиперадренокортицизм(синдром Кушинга) – это устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови.

Синтезом и секрецией кортизола занимается кора надпочечников, которые в свою очередь расположены на передних полюсахобеих почек.

Кора надпочечников состоит из трёх зон: клубочковой,пучковой, сетчатой.Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды. К ним относятся: альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Пучковая зона синтезирует глюкокортикоиды, к которым относятся: кортизол, кортизон. Сетчатая зона синтезирует половые гормоны (андрогены).

Кортизол – это гормон стресса, который позволяет животному перенести его. Он синтезируется в больших количествах и выделяется в кровь, если животноепопадает в неблагоприятные для себя условия. Например, травма, переохлаждение, перегрев, воспаление, страх и тому подобное. Кортизол обладает выраженным противовоспалительным действием, способствует поддержанию концентрации глюкозы в крови на более высоком уровне (удерживает её в кровяном русле, превращает аминокислоты в глюкозу, а также способствует превращению жиров и белков в глюкозу).

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза. Метод регуляции кортизола адренокортикотропным гормоном, называется методом обратной отрицательной связи. Это значит, что гипофиз выделяет АКТГ в кровь, который, с помощью тока крови, взаимодействует с надпочечниками, давая сигнал к активной работе. Надпочечники начинают вырабатывать кортизол, в результате чего его уровень в крови возрастает. Когда кортизол достигает необходимого уровня, гипофиз перестает выбрасывать в кровь АКТГ, следовательно, кора надпочечниковпрекращает синтез и секрецию кортизола.

К причинам развития гиперадренокортицизма относятся:

1. Аденома гипофиза;

2. Новообразование коры надпочечников;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Рассмотрим вариант с аденомой гипофиза. Гипофиз начнёт постоянно вырабатывать большое количество АКТГ в независимости от уровня кортизола. Следовательно, надпочечники будут синтезировать большое количество кортизола.

Второй вариант с новообразованием надпочечника. Вырабатывается большое количество кортизола повреждённым надпочечником. Гипофиз в своё время снизит образование АКТГ, в ответ на это здоровый надпочечник перестанет полностью синтезировать кортизол. Но высокий уровень кортизола поддерживается надпочечником с новообразованием.

Ятрогенный гиперадренокортицизм вызывается длительным бесконтрольным применением глюкокортикостероидных препаратов.

Гиперадренокортицизмом чаще страдают собаки среднего и пожилого возраста. Гипофизарным гиперадренокортицизмом страдает около 80-85% собак, соответственно у 15-20% встречается опухоли надпочечников. Новообразования (аденома) гипофиза являются доброкачественными, но за счёт своего роста могут достичь больших размеров и начать сдавливать близлежащие структуры головного мозга, вызывая неврологические нарушения. Опухоли надпочечников чаще односторонние, но могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто его диагностируют у  пуделей, такс, различных терьеров. Половой предрасположенности тоже не выявлено, хотя у крупных пород собак в 65% случаев страдают самки.

Самые распространённые симптомы, с которыми обращаются владельцы собак – это полидипсия (усиленная жажда), полиурия (усиленное мочеобразование), полифагия (усиление аппетита, прожорливость), снижение активности. Рост новой шерсти прекращается, а старая постепенно выпадает, что ведёт к образованию аллопеций (безволосистые участки), которые занимают всю спину и поясницу, шею, бедра, грудную стенку. Одним из характерных симптомов является кальцификаты, которые выглядят как плотные образования в толще кожи. Иногда кальцификаты снаружи покрываются засохшим воспалительным экссудатом. Мышечная масса уменьшается, объём живота увеличивается. Наблюдается частое дыхание, нарушение в половых циклах (затяжной анэструс) или атрофия семенников. Редко наблюдаются плохой аппетит, хромота, диарея или рвота.

Диагностируют гиперадренокортицизм по клиническим данным и анамнезу, дополнительным визуальным методам исследования. Для постановки окончательного диагноза применяют функциональные пробы. Существует два варианта функциональных проб: подавление и стимуляция работы.

Подавление проводят при помощи дексаметазоновой пробы. Дексаметазон – это глюкокортикоид, схожий по своему действию с кортизолом. Метод выполнения дексаметазоновой пробы: берётся проба крови для определения исходного количества кортизола, далее вводится определённое количество дексаметазона, и заборы крови повторяются через 4 и 8 часов. При поражении гипофиза на введение дексаметазона уровень кортизола не снизится вовсе или снизится на непродолжительный срок. При поражении надопочечника после введения дексаметазона никакого снижения кортизола не будет.

Стимуляция работы проводится при помощи введения синтетического АКТГ. Производится забор крови для измерения исходного уровня кортизола, далее вводится АКТГ, забор крови повторяется через 1-2 часа. При синдроме Кушинга уровень кортизола крови будет гораздо выше исходного.

Лечение синдрома Кушинга проводится только после постановки точного окончательного диагноза, в сомнительных случаях необходима более детальная диагностика. Имеется два метода лечения: хирургический и медикаментозный. К хирургическому методу прибегают не так часто, так как при новообразовании гипофиза на данный момент в нашей стране — это невозможно, а при опухолях надпочечников есть высокие анестезиологические риски и высокая смертность после операции. Поэтому лечением выбора остаётся медикаментозный.

Уделяйте больше внимания вашему питомцу и при появлении первых симптомов не ждите исцеления, а обращайтесь к ветеринарному врачу, ведь это его долг – помогать вашим четвероногим друзьям!

www.svoydoctor.ru

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) у собак: симптомы и диагностика, лечение

Домашние любимцы могут иметь те же недуги, что и люди. К ним относится и болезнь (синдром) Кушинга — относительно редкая гормональная патология, связанная с избыточным поступлением в кровь гормона кортизола. О конкретных симптомах у собак, ее диагностике и лечении поведает предлагаемый материал.

ПоказатьСкрыть

Что это за болезнь

Заболевание в основе своей имеет эндокринологическую природу и связано с функционированием органов, ответственных за выработку кортизола. Кортизол — это так называемый гормон стресса, основная его функция — мобилизовать защитные реакции организма на борьбу с любыми неблагоприятными факторами.

Механизм защиты реализуется с помощью контроля над:
  • обменом веществ,
  • кровяным давлением,
  • свертываемостью крови,
  • поддержанием оптимального уровня глюкозы и, вследствие этого, борьбой со стрессами,
  • борьбой с воспалениями.
Знаете ли вы? Японские ученые обнаружили, что собака определяет рак у человека по дыханию с вероятностью 95 %. Вблизи почек расположены надпочечники — две эндокринные железы. Это не автономный орган, его работу контролирует гипофиз — железа, расположенная в мозге и выделяющая адренокортикотропный гормон (АКТГ). Именно он подает сигнал надпочечникам вырабатывать кортизол. В идеале, когда надпочечники и гипофиз функционируют правильно и слаженно, кортизола в организм собаки поступает ровно столько, сколько нужно. Когда в крови достигнута необходимая концентрация кортизола, гипофиз приостановит выработку АКТГ, соответственно, надпочечники затормозят секрецию кортизола. Если же происходит сбой, в кровь будет выделяться избыточное количество гормонов, и организм будет постоянно работать «на износ», думая, что находится под воздействием продолжительного стресса, которого на самом деле нет, со всеми вытекающими последствиями. Нарушается обмен веществ в организме, возникают проблемы с давлением, немотивированные воспаления.

Причины и группа риска

Причина сбоя — опухоль надпочечников либо гипофиза (как злокачественная, так и доброкачественная). В 85 % случаев у собак наблюдается синдром Кушинга именно по причине опухоли гипофиза.

Важно! В некоторых случаях нарушения выработки стероидных гормонов могут быть вызваны продолжительным приемом стероидных препаратов (таблеток, ушных или глазных капель). Поэтому необходимо всегда строго следовать инструкции по применению, не превышать дозы и продолжительность курса лечения, а также придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Синдром Кушинга может проявиться у собаки любой породы, но чаще всего ему подвержены терьеры, боксеры, пудели и таксы. Болеют в основном собаки старше семилетнего возраста.

Клинические проявления

Данное заболевание развивается медленно, симптомы проявляются не сразу, а с некоторой очередностью.

Важно! Собака много пьет и часто, обильно мочится — повод для срочного обращения в ветлечебницу, это первый признак заболевания. Клинические признаки:
  • облазит шерсть, появляются залысины;
  • пес сделался малоподвижным;
  • у суки не наступила очередная течка;
  • любимец резко похудел, у него обвис живот;
  • часто не реагирует на команды хозяина.

Пораженная синдромом Кушинга собака выглядит как старое тощее животное с обширными проплешинами по всему телу.

Диагностика

Диагностика синдрома Кушинга у собак достаточная сложная и состоит из нескольких видов анализов:

  • анализы крови — клинический и биохимический;
  • специальные тесты на содержание уровня кортизола в крови;
  • функциональные тесты, подтверждающие, что повышенный уровень гормона обусловлен именно синдромом Кушинга;
  • УЗИ надпочечников.
Как только избыточная норма гормона подтверждена анализами крови и тестами, нужно выяснить, какой орган провоцирует эту патологию — надпочечники или гипофиз. Для этого делается ультразвуковое исследование. Хозяину следует учесть, что препараты для тестов, процедура УЗИ достаточно дорогостоящие. Но это мелочь по сравнению со стоимостью лечения в случае подтверждения диагноза.

Как помочь любимцу: лечение

Лечение синдрома Кушинга у собак зависит от того, где обнаружена опухоль — в надпочечниках или в гипофизе. При поражении надпочечников делается хирургическая операция по их удалению — при условии, что нет метастаз. Поскольку эти железы вырабатывают необходимые организму гормоны, то предполагается заместительная терапия. На практике это выглядит так: собака пожизненно принимает минералкортикоиды и глюкокортикоиды. Это не составляет большой проблемы

Знаете ли вы? Оптимальная температура тела собаки — 38,0–38,8 °С. Пульс — от 70 до 120 ударов в минуту.

Сложнее обстоит дело, когда поражен гипофиз. При этой форме гиперадренокортицизма (другое название заболевания) у собак рекомендуются препараты, которые подавляют выработку излишнего кортизола надпочечниками. Этот момент представляет главную сложность. Таких препаратов в отечественных ветаптеках нет, их нужно приобретать за границей, и они очень дорогие.

Прогноз и последствия

Учитывая все вышесказанное, приходим к выводу, что у хозяина собаки, пораженной синдромом Кушинга, есть выбор между плохим и очень плохим вариантами. А именно:

  • при поражении гипофиза обеспечить любимца дорогостоящими импортными препаратами;
  • при поражении надпочечников сделать хирургическую операцию и до конца жизни собаки применять гормонозамещающие лекарства;
  • оставить пса в покое и дать ему умереть своей смертью;
  • усыпить, если нет сил смотреть на его мучения.
Ветеринары рекомендуют операцию по удалению надпочечников — если поражены именно они.

Важно! Синдром Кушинга поражает престарелых животных, поэтому далеко не каждый пес способен выдержать хирургическое вмешательство.

При поражении гипофиза, если позволяют средства, возможна покупка лекарств за границей. В настоящее время это можно сделать с помощью интернет-аптек. Если хозяин собаки столкнулся с проблемой синдрома Кушинга, ему и животному можно только посочувствовать. Но чудеса случаются, и, возможно, любимец проживет еще несколько лет, правда, на искусственных гормонах. Не самый плохой выход из данной ситуации.

Была ли эта статья полезна?

Да

Нет

pets2.me

Определение гормона кортизол (с забором материала)

Диагностика эндокринных болезней является трудным и ответственным процессом, требующим осторожного подхода. Во избежание ошибок врачу необходимо собрать как можно больше данных, подтверждающих или опровергающих предполагаемый диагноз животного.

Кто такой кортизол и какие функции он вы полняет в организме животного? Глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) участвуют в регуляции углеводного, липидного белкового обменов. Важнейшим из них является кортизол, который в первую очередь способствует повышению содержания глюкозы в крови. Его действие основано на способности активировать глюконеогенез в печени и снижать потребность периферических тканей (в основном жировой и лимфоидной) в глюкозе. Биологический смысл такого воздействия заключается в обогащении крови глюкозой при стрессах, низком содержании углеводов в рационе, голодании, поскольку запасы гликогена в печени могут лишь кратковременно обеспечивать ее высвобождение.

Кортизол стимулирует синтез белка в печени. Вместе с тем он тормозит синтез и ускоряет распад белка в мышечной, жировой и лимфоидной тканях, в коже и фибробластах, что приводит к высвобождению аминокислот — базовых в глюконеогенезе соединений. Кроме того, глюкокортикоиды снижают аффинность рецепторов инсулина, подавляют его секрецию. В целом их эффекты связаны не только с регуляцией различных видов обмена веществ, но и с контролем пролиферативных процессов и активности иммунной системы. Так, под влиянием глюко-кортикоидов тормозится высвобождение цитокинов (интерлейкинов-1 и -2 и у-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, а также угнетается высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления и метаболизм арахидоновой кислоты.

Глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивной активностью — это суммарный результат подавления иммуногенеза на разных этапах, а именно миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов. Некоторые цитокины, в частности интерлейки-ны -1 и -6, играют роль модуляторов и в иммунной, и в эндокринной системах. ИЛ оказывают потенцирующее воздействие на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и, соответственно, на секрецию кортизола. Очевидно, такое взаимодействие представляет собой тонко настроенный механизм, служащий для осуществления адекватной защитно-приспособительной реакции организма в ответ на любое антигомеостатическое воздействие. 

Нарушение синтеза кортикоидов как в сторону увеличения, так и снижения, оказывает неблагоприятное влияние на обменные процессы и осуществление иммуноопосредованных реакций. Эти гормоны увеличивают скорость клубочковой фильтрации и уменьшают реабсорбцию воды, повышая диурез. Их продукция регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, то есть адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Какие факторы влияют на функцию гипоталамуса и выделение АКТГ?

  • механизм отрицательной обратной связи, реализуемой главным образом кортизоном;
  • воздействие стресса — стимулы из высших центров головного мозга и симпатической нервной системы увеличивают секрецию гипоталамусом КРГ, нейрогипофизом — вазопрессина, мозговой долей надпочечников — катехоламинов. Все перечисленные гормоны стимулируют секрецию АКТГ;
  • воспалительные цитокины, фактор некроза опухолей и интер-лейкины усиливают секрецию КРГ и вазопрессина;  снижение уровня глюкозы в крови. 

Секреция кортизола у животных подвержена влиянию множества факторов. Увеличение его концентрации в крови может свидетельствовать как о нормальной адреналовой реакции на стрессорное воздействие, так и о патологически повышенной секреции гормона.  Диагноз при выявлении патологии надпочечников устанавливается не просто и может потребовать дополнительных исследований.

Каким методом определяется концентрация кортизола в крови? Концентрация кортизола определялась методом иммуноферментного анализа. 

  • для исключения гиперадренокортицизма — малый дексаметазоновый тест;
  • для исключения гипоадрено-кортицизма — стимулирующий тест с синактеном.

ВНИМАНИЕ!!! При подозрении на гипо- или гиперадренокортицизм измерение базального уровня кортизола не всегда информативно, поэтому для исключения данных заболеваний необходимо дополнительно проводить функциональные тесты:

Что такое синдром и болезнь Кушинга? Заболевание Кушинга, также известное как гиперадренокортицизм, развивается вследствие повышенной активности кортизолпродуцирующей области надпочечников. Наиболее распространенной причиной данного заболевания является повышение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Собаки некоторых пород отличаются генетической предрасположенностью к развитию заболевания Кушинга. 

У половины всех собак, пораженных гипофиз-зависимым заболеванием Кушинга, наблюдаются новообразования в гипофизе. Заболевание Кушинга также может развиться вследствие опухоли в самом надпочечнике, или оно может развиться в результате длительного применения кортикостероидов в медицинских целях (в этом случае заболевание называется ятрогенным заболеванием Кушинга). Основными клиническими признаками заболевания являются: повышены жажда, мочеиспускание и аппетит, увеличение в размере живота (рис. 1), выпадение шерсти с туловища (но не с головы или конечностей) (рис. 2), вялость, пиодермия (инфекция кожи) (рис. 3). 


Рисунок 1- увеличение объема живота у собаки при синдроме Кушинга. 

Рисунок 2 – Синдром Кушинга у собаки (выпадение шерсти на теле).

 

Рисунок 3 – Синдром Кушинга у кошки (пиодермия).  

Как поставить диагноз при синдроме или болезни Кушинга?  С помощью анализов крови выявляют изменения количества лейкоцитов, повышенную активность ферментов печени, повышение уровня сахара в крови. Посредством рентгенографического и ультразвукового обследований обнаруживают увеличение печени у большинства собак, пораженных этим недугом. Часто у кобелей отмечают уменьшение в размерах семенников. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования уровня кортизола в крови с помощью специальных тестов. Эти тесты помогают также определить источник заболевания: гипофиз или надпочечники. Диагноз ставят комплексно с учетом лабораторных данных, но наиболее показательным является содержание кортизола в сыворотке крови (11 – 113 нмоль/л) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови (8 – 21 МЕ/л).  

В чем разница между болезнью Кушинга и синдромом Кушинга? Болезнь Иценко – Кушинга (гипофиззависимый гиперкортизолизм) – заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.  

Синдром Иценко – Кушинга (глюкостерома, гипофизнезависимый гиперкортизолизм) – гормонально-активная опухоль коры надпочечников, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая преимущественно глюкокортикоиды.  

При болезни Иценко – Кушинга имеется базофильная аденома гипофиза, продуцирующая АКТГ, что приводит к двусторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и повышенному образованию кортизола. При синдроме Иценко – Кушинга отмечается усиленная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией (80%), аденомой (15%) или раком (5%) коры надпочечников. За счет первичного усиления секреции кортизола выделение АКТГ подавляется по механизму обратной связи.  

Что такое синдром Аддисона? Заболевание или синдром Аддисона, также известное как гипоадренокортицизм, развивается в результате недостаточной деятельности надпочечников. Это заболевание диагностировать труднее, чем заболевание Кушинга. Обычно заболевание Аддисона поражает сук в возрасте от двух до семи лет. Полагают, что данное заболевание имеет иммуно-опосредованный характер. К породам, предрасположенным к заболеванию Аддисона, относятся: португальский водный спаниель, леонбергер, Нова Скотия дак толлинг ретривер, стандартный пудель. Основными симптомами заболевания Аддисона являются: потеря аппетита и веса, апатия, депрессия. В тяжелых случаях может развиться состояние, известное как Аддисонов криз, которое представляет собой угрозу для жизни собаки. Основные симптомы: дрожь, лихорадка, рвота, обезвоживание, коллапс.

По каким причинам развивается синдром Аддисона? Наиболее распространенной причиной развития Аддисонова криза является резкая отмена кортикостероидов после длительного курса лечения. 

В чем заключается диагностика при синдроме Аддисона? При данном заболевании часто обнаруживают изменение уровней электролитов в сыворотке крови – низкое содержание натрия, хлорида и высокое содержание калия. Диагноз устанавливают на основании теста на стимуляцию надпочечников адренокортикотропным гормоном (при гипоадренокортицизме отмечают слабую реакцию надпочечников на введение АКТТ). 

Как кормить животное с гиперадренокортицизмом? При синдроме Кушинга назначается диетический корм Canine i/d (Hill's Prescription Diet).

vetcentr.by

Гипоадренокортицизм у собак - Сеть Ветеринарных Центров "МЕДВЕТ" Круглосуточная ветеринарная клиника

Гипоадренокортицизм у собак – состояние, обусловленное недостаточной секрецией минерал- и глюкокортикоидов надпочечниками.

Надпочечники — очень маленькие органы, но играют очень большую роль в организме. Состоят из коры и мозгового слоя. Кора, в свою очередь, состоит из клубочковой зоны, пучковой и сетчатой. Клубочковая зона выделяет Альдостерон. Пучковая и сетчатая выделяют другой не менее важный гормон кортизол.

Причины развития гипоадренокортицизма у собак:

  • идиопатическая атрофия коры надпочечников
  • ятрогенные причины ( ечение митотаном, отмена глюкокортикоидов, тотальная адреналэктомия)
  • неоплазия, гранулематозные поражения.

Болеют преимущественно молодые животные. Средний возраст – 4 года.

Гипоадренокортицизм бывает первичный (Болезнь Аддисона) — развивается вследствие поражения надпочечников (более 95%), вторичный – развивается вследствие недостаточной выработки АКТГ гипофизом.

Клиническая картина: апатия, слабость, бледность слизистых оболочек, брадикардия, ослабление пульсовой волны, гипотермия, дегидратация, абдоминальные боли, расстройства со стороны ЖКТ, хронические рвота, диарея.

Диагностика: ОКА и б/х с электролитами, стимулирующая проба с АКТГ. Всю диагностику и интерпретацию анализов, должен проводить врач эндокринолог.

Лечение включает себя заместительное лечение минералкортикоидами.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Оставить отзыв

Отзывы

med-vet.ru


Смотрите также