Дистрофия сетчатки у собак


Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение.

Сетчатка (лат. retína) – внутренняя оболочка глаза, содержащая фоторецепторные клетки (палочки и колбочки), а также тела и аксоны нейронов, образующих зрительный нерв. Сетчатка является периферическим отделом зрительной системы, она преобразует световое раздражение в нервное возбуждение и осуществляет первичную обработку зрительного сигнала.

Анатомия и гистология

Сетчатка прилежит на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока.
Визуализировать сетчатку при офтальмологическом обследовании можно при помощи офтальмоскопии, причем непосредственно видны ретинальные сосуды и пигментный ретинальный эпителий (в нетапетальной области глазного дна). Иногда частично видны миелинизированные нервные волокна, идущие к диску зрительного нерва. Нейроретина полностью проницаема для света, поэтому не визуализируется.

Гистологически выделяют 10 слоев клеток сетчатки (рис. 1):

  1. Ретинальный пигментный эпителий – слой клеток, прилежащий вплотную к хориоидее. Пигментирован на всей площади за исключением «окна» над тапетальной частью хориоидеи. Функции: питание нейроретины, фагоцитоз отмерших клеток нейроретины.
  2. Слой фоторецепторов: содержит наружные фрагменты двух типов фоторецепторных клеток: палочек (ответственны за сумеречное зрение, форму, движение объектов) и колбочек (ответственны за четкость, цветовосприятие, активны при ярком свете). Дополнительно содержит мюллеровы клетки, выполняющие каркасную функцию (много отростков) и функцию обмена веществ.
  3. Наружная лимитирующая мембрана отделяет внутренние сегменты фоторецепторных клеток от их ядер. Выполняет защитную функцию: предохраняет ядра от окисления.
  4. Наружный ядерный слой содержит ядра фоторецепторных клеток.
  5. Наружный плексиформный слой: синапс между терминальными частями аксонов палочек и колбочек и дендритами биполярных и горизонтальных клеток.
  6. Внутренний ядерный слой содержит ядра горизонтальных, биполярных, амакринных и мюллеровых клеток.
  7. Внутренний плексиформный слой: синапс между ганглионарными и биполярными и амакринными клетками.
  8. Слой ганглионарных клеток содержит ганглионарные клетки, нейроглиальные клетки, сосуды.
  9. Слой нервных волокон: аксоны ганглионарных клеток, которые формируют зрительный нерв. Также присутствуют крупные сосуды и астроциты – структурная поддержка и питательная функция для волокон и сосудов.
  10. Внутренняя лимитирующая мембрана сформирована окончаниями мюллеровых клеток,
  11. является внутренней границей сетчатки.
Диагностика болезней сетчатки
  1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
  2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
  3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
  4. Офтальмоскопия.
  5. УЗИ глазного яблока.
  6. ЭРГ (электроретинография).
  7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
  8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
  9. Генетические тесты.

Болезни, поражающие сетчатку, можно разделить на воспалительные (ретиниты), отслойки сетчатки, наследственные патологии. Ретинит – воспаление сетчатки, часто протекает совместно с воспалением хориоидеи, что носит название хориоретинит. Причины ретинита могут быть различны: вирусные, бактериальные, грибковые, «клещевые инфекции», протозойные, паразитарные, токсические, аутоиммунные. Клинические признаки острого ретинита: сероватые округлые или извитые очаги поражения с нечеткой границей, гранулематозные множественные округлые очаги, на нетапетальной области – беловатые очаги. В области воспаления могут быть фокальные отслойки сетчатки (рис. 2). В неактивной фазе офтальмоскопические признаки отличаются: из-за истончения нейроретины видны гиперрефлективные участки на тапетальной области с четкой границей, в центре гиперрефлективных участков располагается пигментированный «островок» из клеток РПЭ. Зрительный дефицит и наличие реакции угрозы, а также степень выраженности зрачковых реакций зависят от локализации, размера, степени воспалительного повреждения. Дополнительные диагностические исследования: анализ крови клинический и биохимический, серологические тесты на инфекционные заболевания, анализ крови на токсины.После определения причины ретинита начинают специфическое лечение. При отсутствии инфекционной природы ретинита рекомендовано системное использование противовоспалительных препаратов. Отслойка сетчатки – патологический процесс, при котором нейроретина отделяется от РПЭ, что ведет к потере соединения фоторецепторов и РПЭ, нарушению трофики фоторецепторов и дегенерации сетчатки.
К отслойке сетчатки могут вести разнообразные заболевания, поражающие сетчатку, сосудистую оболочку, стекловидное тело, а также системные заболевания. По степени вовлечения сетчатки отслойки бывают: фокальные, мультифокальные, тотальные. Фокальная отслойка небольшой площади не приводит к потере зрения, в то время как тотальная – ведет к полной слепоте. Отслойки на значительной площади могут приводить к ее отрыву в области ora ciliaris, что носит название «диализ». Офтальмоскопические признаки: фокальная отслойка выглядит как округлые, приподнятые в виде пузырей участки, при тотальной отслойке вся сетчатка с сосудами смещена вперед, иногда настолько, что прилежит к задней поверхности хрусталика (рис. 3).
Можно увидеть смещенную вперед сетчатку при помощи фокального источника света через зрачок. При тотальной отслойке вся сетчатка с сосудами смещена вперед, иногда настолько, что прилежит к задней поверхности хрусталика (рис. 4). При обширной площади отслойки можно увидеть смещенную вперед сетчатку при помощи фокального источника света через зрачок. При тотальной отслойке с диализом сетчатка визуализируется при офтальмоскопии как сероватая складка, прикрепленная лишь в области диска зрительного нерва, тапетальная часть глазного дна выглядит гиперрефлективной, т. к. не прикрыта сетчаткой (рис. 5).
По этиологии отслойки могут быть регматогенные, тракционные, экссудативные.
Регматогенные отслойки связаны с отверстием или разрывом сетчатки, в который просачивается жидкость и стекловидное тело, отделяя нейроретину от РПЭ. Регматогенные отслойки часты у собак, встречаются при аномалии глаз колли (СЕА), после факоэмульсификации катаракты, при дисплазии сетчатки, глаукоме. При организации кровоизлияний или наличии фибрина в стекловидном теле сгусток может тянуть за собой сетчатку, вызывая тракционную отслойку. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Экссудативная отслойка без явных причин – кортикостероид-отвечающая – описана у немецких овчарок, их гибридов и лабрадоров. Дополнительные диагностические методы: УЗИ глазного яблока, анализ крови клинический и биохимический, серологические исследования крови на инфекционные заболевания, измерение артериального давления. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата между сетчаткой и сосудистой оболочкой может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Необходимо специфическое лечение заболевания, вызвавшего отслойку сетчатки. Даже при обширной отслойке сетчатка может быть возвращена на место с сохранением зрения, если на раннем этапе поставить диагноз и начать лечение. Кортикостероид-отвечающая отслойка лечится системными кортикостероидными гормонами, предварительно исключаются инфекции.При системной гипертензии у кошек используют амлодипин 0,625 мг на животное 1 раз в сутки от 7 дней.
Хирургические методики фиксации сетчатки являются активно разрабатываемой областью ветеринарной офтальмологии. У животных применяются крио- и лазерные ретинопексии, при которых происходит «приваривание» сетчатки к подлежащим тканям с целью укрепления ее положения при разрывах сетчатки, а также для профилактики отслойки у предрасположенных пациентов. Эндовитреальные методики при отслойке включают в себя пневомопексии с использованием газообразных веществ, вводимых в стекловидное тело и методику витрэктомии с введением на место стекловидного тела силиконового масла (для фиксации обширных отслоек при больших разрывах сетчатки). Экстрасклеральные методики хирургического лечения отслойки сетчатки заключаются в использовании силиконовых пломб, фиксируемых на склере, с целью сдавливания глазного яблока снаружи в области отслойки.
Наследственные патологии, поражающие сетчатку: аномалия глаз колли (СЕА), дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD), дисплазия сетчатки, прогрессирующая атрофия сетчатки.
Аномалия глаз колли – наследственная патология, характеризующаяся хороидальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки, интраокулярными кровоизлияниями. Породная предрасположенность к данной патологии отмечается у австралийской овчарки, колли, шелти, бордер колли; тип наследования аутосомно- рецессивный. Клинические признаки зависят от степени вовлечения глазного дна, от отсутствия какого-либо зрительного дефицита до полной потери зрения.
Дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD) – наследственная патология, характеризующаяся множественными аномалиями развития глазных яблок (микрофтальм, микрокорнеа, гипоплазия радужки, стафиломы, дефекты в РПЕ и гипоплазия хориоидеи и склеры).
Заболевание зарегистрировано у австралийских овчарок с гомозиготным окрасом «мерль» и других пород такого окраса, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Дисплазия сетчатки – патологический процесс дифференциации сетчатки, приводящий к формированию розеток и складок. Предрасположены к данной патологии многие породы собак, в том числе и американский кокер спаниель, английский спрингер спаниель, лабрадор ретривер. Тип наследования аутосомно-рецессивный, кроме лабрадоров, у которых доминантный. Различают 3 степени дисплазии: 1) фокальная (мультифокальная), 2) географическая, 3) отслойка сетчатки.
Фокальная или мультифокальная дисплазия характеризуется наличием множественных складок и розеток – точки или линии серого или зеленого цвета в центральной части глазного дна, на тапетальной части эти области гипорефлективны, на нетапетальной – беловатого цвета. Зрительный дефицит при данном виде дисплазии отсутствует.
Географическая дисплазия характеризуется образованием неравномерных, подкововидных складок, местами сетчатка истончена, имеются гиперрефлективные участки, сетчатка в центральной зоне поражения частично отслоена. Нарушение зрения при данном виде дисплазии может быть значительным и зависит от площади пораженного участка. Полная дисплазия с отслойкой сетчатки характеризуется тотальной отслойкой сетчатки с потерей зрения.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) – наследственная патология сетчатки, при которой происходит дегенерация фоторецепторов, приводящая к потере зрения. Клинические признаки: постепенная потеря зрения (чаще всего сначала исчезает сумеречное зрение, т. к. в большинстве случаев первыми поражающимися клетками являются палочки). Офтальмоскопические признаки: гиперрефлективность тапетума, истончение сосудов сетчатки, вплоть до полного их отсутствия (рис 6). Классифицируют PRA по типам клеток, поражающимся в первую очередь, и по времени проявления заболевания.

PRA с ранним проявлением

Прогрессирующая атрофия сетчатки с ранним проявлением – группа наследственных патологий, характеризующихся тем, что первые клинические признаки у животного проявляются в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев, а полная потеря зрительной функции происходит к 1 году. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Среди ПРА с ранним проявлением выделяют следующие типы: палочко-колбочковая дисплазия 1 тип (rcd1) у ирландского сеттера; палочко-колбочковая дисплазия 2 тип (rcd2) у колли; палочко-колбочковая дисплазия 3 тип (rcd3) у вельш корги кардиган; палочковая дисплазия (rd) и ранняя дегенерация сетчатки (erd) у норвежского элкхаунда, колбочко- палочковая дистрофия (crd) у питбультерьеров и такс. У абиссинских кошек также встречается палочко-колбочковая дисплазия (rcd), тип наследования данной патологии аутосомно- доминантный (рис. 7).

PRA c поздним проявлением

Прогрессирующая палочко-колбочковая дегенерация (prcd) – наиболее распространенный тип атрофии сетчатки, тип наследования аутосомно-рецессивный, поражаются: миниатюрный и той-пудель, американский и английский кокер спаниель, лабрадор ретривер, китайская хохлатая собака и другие. Зрительный дефицит в сумерках наступает в 3-5 лет, полная слепота происходит в 5-7 лет, офтальмоскопические изменения отмечают в 2-4 года.
По типу наследования еще выделяют сцепленную с Х-хромосомой дегенерацию (Х-Linked PRA) у сибирских хаски и аляскинских маламутов, отмечают потерю зрения в сумерках в возрасте 3-4 года. И PRA с аутосомно-доминантным типом наследования у бульмастифов и староанглийских мастиффов.
Палочко-колбочковая дегенерация (rcd) у абиссинских кошек
Начинается в возрасте 1-2 лет, полная дегенерация происходит к 4 годам, наследование аутосомно-рецессивное. Электроретинографические изменения отмечают в 8-12-недельном возрасте.

Другие типы дегенерации сетчатки

Колбочковая дегенерация (cd)
Описана у аляскинских маламутов, немецких короткошерстных пойнтеров, миниатюрных пуделей, аутосомно-рецессивный тип наследования, поражаются только колбочки, что ведет к дневной слепоте – гемералопии, палочки не поражаются, поэтому сумеречное зрение сохранено. Клинические признаки проявляются в 8-10-недельном возрасте, никаких офтальмоскопических признаков не отмечается.

Дистрофия РПЭ (центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, RPED, CPRA)Описана у многих пород: лабрадор и голден ретривер, колли, английский кокер спаниель и другие. Первично поражается ретинальный пигментный эпителий, а вторично – фоторецепторы из-за недостаточной трофики. Офтальмоскопические признаки отмечают раньше клинических – светло-коричневые пигментные пятна в центральной тапетальной области, с прогрессированием заболевания пигментные пятна сливаются в неровный рисунок c гиперрефлективными вкраплениями. Клинически отмечают ухудшение зрения, но полная потеря зрения происходит не у всех животных.
Отдельно следует рассмотреть внезапную приобретенную дегенарацию сетчатки (SARD). Данная патология не является наследственной, характеризуется резкой потерей зрения в течение нескольких дней, билатеральным мидриазом, но офтальмоскопическая картина глазного дна в начале заболевания нормальная. Через несколько недель или месяцев начинают проявляться офтальмоскопические признаки, характерные для дегенеративных процессов: увеличение рефлективности тапетума, истончение сосудов сетчатки. SARD необходимо дифференцировать от слепоты центрального генеза при помощи электроретинографии (ЭРГ). При SARD ЭРГ показывает недостаточную электрофизиологическую активность сетчатки, при слепоте центрального генеза – нормальную. Также возможна экспресс-диагностика с использование хроматических зрачковых реакций: реакции зрачка на красный свет не будет при нормальной реакции на синий свет. В настоящее время считается, что данное заболевание имеет аутоиммунную природу, разработаны методы терапии иммуноглобулинами, которые позволяют частично восстановить зрительную функцию у пораженных животных.
В заключение необходимо отметить, что для сохранения зрения у животных с поражением сетчатки важно своевременно диагностировать заболевание, выявить его причину и своевременно начать этиотропную и симптоматическую терапию. Животные, у которых выявлены наследственные патологии сетчатки, не должны быть использованы для разведения. Список литературы:
  1. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 p.
  2. Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 p.
  3. Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS et al. Evaluation of retinal status using chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Investigative Ophthalmology & Visual Science 2007; 48: 5178-5183.
  4. Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. Antibody-Mediated Retinopathies in Canine Patients: Mechanism, Diagnosis, and Treatment Modalities. Vet Clin Small Anim 2008; 38: 361-387.
  5. Genetics committee of the American College of Veterinary Ophthalmologists. Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs 5 ed. 2009, 854 p.
  6. Petersen-Jones S, Crispin S (eds): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology, 2nd ed. Gloucester, BSAVA, 2002; 316 p.


www.spbvet.info

Дистрофия роговицы у собак - Советы для домашних животных

Дистрофия роговицы - это состояние, которое поражает некоторые породы больше, чем другие. Это унаследованное расстройство, которое со временем ухудшается, и оно отрицательно влияет на глаза собаки, при этом оба глаза подвергаются воздействию одинаково. К сожалению, дистрофия роговицы - одно из глазных заболеваний, которое чаще всего наблюдается у собак, но оно не связано с какими-либо другими расстройствами.

Типы дистрофии роговицы

Собаки могут страдать от любого из трех типов дистрофии роговицы, которые классифицируются по местоположению, которое они находятся в глазу. Это следующие:

  • Эпителиальная дистрофия роговицы - эта форма состояния видит, что формирование клеток отрицательно сказывается
  • Стромальная дистрофия роговицы - эта форма состояния видит, что роговица собаки превращается в облачную
  • Дистрофия эндотелиальной роговицы - эта форма состояния обнаруживает негативное воздействие на клетку, обнаруженную на подкладке роговицы собаки

Симптомы, которые следует соблюдать

Если у собаки развивается эпителиальная дистрофия роговицы, у них вполне могут проявиться следующие признаки того, что что-то не так:

  • Коррозионные спазмы
  • Серые или белые нерегулярные или круговые формы, кольца или помутнения образуются в роговице глаз собаки

Видение собаки остается нормальным, и начало каких-либо симптомов обычно начинается, когда собакам есть что-либо от шести месяцев до шести лет. С течением времени состояние постепенно ухудшается, а породы, наиболее подверженные риску развития этого состояния, выглядит следующим образом:

  • Шетландские овчарки
  • Стромальная дистрофия роговицы
  • Когда собаки страдают от стромальной дистрофии роговицы, они обычно показывают следующие признаки того, что что-то не так:
  • В их роговицах формируются белые, серые или серебряные круглые или овальные формы
  • Кольцевая непрозрачность (форма пончика)
  • Диффузная непрозрачность

Состояние начинает развиваться у молодых зрелых собак, и хотя их видение серьезно не влияет, это может быть в некоторой степени затронуто из-за непрозрачности в роговицах. Породы, которые, по-видимому, наиболее подвержены этой форме как стромальных, так и эпителиальных дистрофий роговицы, включают следующее:

  • Афганская борзая
  • Эрдельтерьер
  • Аляскинский маламут
  • Американский кокер-спаниель
  • гончая
  • Бородатый колли
  • Бишон Фризе
  • Кавалер Кинг Чарльз Спаниель
  • Немецкая овчарка
  • Лхаса Апсо
  • Дог
  • Миниатюрный пинчер
  • Грубая колли
  • Сибирский хаски
  • самоед
  • Веймаранер
  • гончая

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Если собака развивает дистрофию эндотелиальной роговицы, признаки того, что что-то не так, обычно следующие:

  • На роговице развивается отек роговицы собаки - волдыри

Эта форма состояния обычно затрагивает собак, когда они старше среднего возраста и старше, и считается, что женщины более подвержены влиянию, чем их коллеги-мужчины. С учетом сказанного, это может повлиять и на молодых собак. По мере ухудшения состояния ухудшается зрение собаки. Породы, которые наиболее подвержены риску развития этой формы дистрофии роговицы, включают следующее:

  • Бостон-терьер
  • Чихуахуа
  • такса
  • Французский бульдог
  • Король Чарльз Спаниель
  • мопс

Стоит отметить, что на другие породы также может влиять дист

rus.battlepetsonline.com

Дистрофия роговицы у собак и кошек: причины, симптомы, лечение

Дистрофия роговицы глаза – это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.

У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.

Как распознать болезнь?

Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда – очень редко – может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы.

Методы диагностики

Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.

Успешное лечение

Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.

Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!

 

Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону:  +7 (495) 642-36-47

vet-oculus.ru

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение.

Сетчатка (лат. retína) – внутренняя оболочка глаза, содержащая фоторецепторные клетки (палочки и колбочки), а также тела и аксоны нейронов, образующих зрительный нерв. Сетчатка является периферическим отделом зрительной системы, она преобразует световое раздражение в нервное возбуждение и осуществляет первичную обработку зрительного сигнала.

Анатомия и гистология

Сетчатка прилежит на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока.
Визуализировать сетчатку при офтальмологическом обследовании можно при помощи офтальмоскопии, причем непосредственно видны ретинальные сосуды и пигментный ретинальный эпителий (в нетапетальной области глазного дна). Иногда частично видны миелинизированные нервные волокна, идущие к диску зрительного нерва. Нейроретина полностью проницаема для света, поэтому не визуализируется.

Гистологически выделяют 10 слоев клеток сетчатки (рис. 1):

  1. Ретинальный пигментный эпителий – слой клеток, прилежащий вплотную к хориоидее. Пигментирован на всей площади за исключением «окна» над тапетальной частью хориоидеи. Функции: питание нейроретины, фагоцитоз отмерших клеток нейроретины.
  2. Слой фоторецепторов: содержит наружные фрагменты двух типов фоторецепторных клеток: палочек (ответственны за сумеречное зрение, форму, движение объектов) и колбочек (ответственны за четкость, цветовосприятие, активны при ярком свете). Дополнительно содержит мюллеровы клетки, выполняющие каркасную функцию (много отростков) и функцию обмена веществ.
  3. Наружная лимитирующая мембрана отделяет внутренние сегменты фоторецепторных клеток от их ядер. Выполняет защитную функцию: предохраняет ядра от окисления.
  4. Наружный ядерный слой содержит ядра фоторецепторных клеток.
  5. Наружный плексиформный слой: синапс между терминальными частями аксонов палочек и колбочек и дендритами биполярных и горизонтальных клеток.
  6. Внутренний ядерный слой содержит ядра горизонтальных, биполярных, амакринных и мюллеровых клеток.
  7. Внутренний плексиформный слой: синапс между ганглионарными и биполярными и амакринными клетками.
  8. Слой ганглионарных клеток содержит ганглионарные клетки, нейроглиальные клетки, сосуды.
  9. Слой нервных волокон: аксоны ганглионарных клеток, которые формируют зрительный нерв. Также присутствуют крупные сосуды и астроциты – структурная поддержка и питательная функция для волокон и сосудов.
  10. Внутренняя лимитирующая мембрана сформирована окончаниями мюллеровых клеток,
  11. является внутренней границей сетчатки.
Диагностика болезней сетчатки
  1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
  2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
  3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
  4. Офтальмоскопия.
  5. УЗИ глазного яблока.
  6. ЭРГ (электроретинография).
  7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
  8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
  9. Генетические тесты.

Болезни, поражающие сетчатку, можно разделить на воспалительные (ретиниты), отслойки сетчатки, наследственные патологии. Ретинит – воспаление сетчатки, часто протекает совместно с воспалением хориоидеи, что носит название хориоретинит. Причины ретинита могут быть различны: вирусные, бактериальные, грибковые, «клещевые инфекции», протозойные, паразитарные, токсические, аутоиммунные. Клинические признаки острого ретинита: сероватые округлые или извитые очаги поражения с нечеткой границей, гранулематозные множественные округлые очаги, на нетапетальной области – беловатые очаги. В области воспаления могут быть фокальные отслойки сетчатки (рис. 2). В неактивной фазе офтальмоскопические признаки отличаются: из-за истончения нейроретины видны гиперрефлективные участки на тапетальной области с четкой границей, в центре гиперрефлективных участков располагается пигментированный «островок» из клеток РПЭ. Зрительный дефицит и наличие реакции угрозы, а также степень выраженности зрачковых реакций зависят от локализации, размера, степени воспалительного повреждения. Дополнительные диагностические исследования: анализ крови клинический и биохимический, серологические тесты на инфекционные заболевания, анализ крови на токсины.После определения причины ретинита начинают специфическое лечение. При отсутствии инфекционной природы ретинита рекомендовано системное использование противовоспалительных препаратов. Отслойка сетчатки – патологический процесс, при котором нейроретина отделяется от РПЭ, что ведет к потере соединения фоторецепторов и РПЭ, нарушению трофики фоторецепторов и дегенерации сетчатки.
К отслойке сетчатки могут вести разнообразные заболевания, поражающие сетчатку, сосудистую оболочку, стекловидное тело, а также системные заболевания. По степени вовлечения сетчатки отслойки бывают: фокальные, мультифокальные, тотальные. Фокальная отслойка небольшой площади не приводит к потере зрения, в то время как тотальная – ведет к полной слепоте. Отслойки на значительной площади могут приводить к ее отрыву в области ora ciliaris, что носит название «диализ». Офтальмоскопические признаки: фокальная отслойка выглядит как округлые, приподнятые в виде пузырей участки, при тотальной отслойке вся сетчатка с сосудами смещена вперед, иногда настолько, что прилежит к задней поверхности хрусталика (рис. 3).
Можно увидеть смещенную вперед сетчатку при помощи фокального источника света через зрачок. При тотальной отслойке вся сетчатка с сосудами смещена вперед, иногда настолько, что прилежит к задней поверхности хрусталика (рис. 4). При обширной площади отслойки можно увидеть смещенную вперед сетчатку при помощи фокального источника света через зрачок. При тотальной отслойке с диализом сетчатка визуализируется при офтальмоскопии как сероватая складка, прикрепленная лишь в области диска зрительного нерва, тапетальная часть глазного дна выглядит гиперрефлективной, т. к. не прикрыта сетчаткой (рис. 5).
По этиологии отслойки могут быть регматогенные, тракционные, экссудативные.
Регматогенные отслойки связаны с отверстием или разрывом сетчатки, в который просачивается жидкость и стекловидное тело, отделяя нейроретину от РПЭ. Регматогенные отслойки часты у собак, встречаются при аномалии глаз колли (СЕА), после факоэмульсификации катаракты, при дисплазии сетчатки, глаукоме. При организации кровоизлияний или наличии фибрина в стекловидном теле сгусток может тянуть за собой сетчатку, вызывая тракционную отслойку. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Экссудативная отслойка без явных причин – кортикостероид-отвечающая – описана у немецких овчарок, их гибридов и лабрадоров. Дополнительные диагностические методы: УЗИ глазного яблока, анализ крови клинический и биохимический, серологические исследования крови на инфекционные заболевания, измерение артериального давления. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата между сетчаткой и сосудистой оболочкой может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Необходимо специфическое лечение заболевания, вызвавшего отслойку сетчатки. Даже при обширной отслойке сетчатка может быть возвращена на место с сохранением зрения, если на раннем этапе поставить диагноз и начать лечение. Кортикостероид-отвечающая отслойка лечится системными кортикостероидными гормонами, предварительно исключаются инфекции.При системной гипертензии у кошек используют амлодипин 0,625 мг на животное 1 раз в сутки от 7 дней.
Хирургические методики фиксации сетчатки являются активно разрабатываемой областью ветеринарной офтальмологии. У животных применяются крио- и лазерные ретинопексии, при которых происходит «приваривание» сетчатки к подлежащим тканям с целью укрепления ее положения при разрывах сетчатки, а также для профилактики отслойки у предрасположенных пациентов. Эндовитреальные методики при отслойке включают в себя пневомопексии с использованием газообразных веществ, вводимых в стекловидное тело и методику витрэктомии с введением на место стекловидного тела силиконового масла (для фиксации обширных отслоек при больших разрывах сетчатки). Экстрасклеральные методики хирургического лечения отслойки сетчатки заключаются в использовании силиконовых пломб, фиксируемых на склере, с целью сдавливания глазного яблока снаружи в области отслойки.
Наследственные патологии, поражающие сетчатку: аномалия глаз колли (СЕА), дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD), дисплазия сетчатки, прогрессирующая атрофия сетчатки.
Аномалия глаз колли – наследственная патология, характеризующаяся хороидальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки, интраокулярными кровоизлияниями. Породная предрасположенность к данной патологии отмечается у австралийской овчарки, колли, шелти, бордер колли; тип наследования аутосомно- рецессивный. Клинические признаки зависят от степени вовлечения глазного дна, от отсутствия какого-либо зрительного дефицита до полной потери зрения.
Дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD) – наследственная патология, характеризующаяся множественными аномалиями развития глазных яблок (микрофтальм, микрокорнеа, гипоплазия радужки, стафиломы, дефекты в РПЕ и гипоплазия хориоидеи и склеры).
Заболевание зарегистрировано у австралийских овчарок с гомозиготным окрасом «мерль» и других пород такого окраса, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Дисплазия сетчатки – патологический процесс дифференциации сетчатки, приводящий к формированию розеток и складок. Предрасположены к данной патологии многие породы собак, в том числе и американский кокер спаниель, английский спрингер спаниель, лабрадор ретривер. Тип наследования аутосомно-рецессивный, кроме лабрадоров, у которых доминантный. Различают 3 степени дисплазии: 1) фокальная (мультифокальная), 2) географическая, 3) отслойка сетчатки.
Фокальная или мультифокальная дисплазия характеризуется наличием множественных складок и розеток – точки или линии серого или зеленого цвета в центральной части глазного дна, на тапетальной части эти области гипорефлективны, на нетапетальной – беловатого цвета. Зрительный дефицит при данном виде дисплазии отсутствует.
Географическая дисплазия характеризуется образованием неравномерных, подкововидных складок, местами сетчатка истончена, имеются гиперрефлективные участки, сетчатка в центральной зоне поражения частично отслоена. Нарушение зрения при данном виде дисплазии может быть значительным и зависит от площади пораженного участка. Полная дисплазия с отслойкой сетчатки характеризуется тотальной отслойкой сетчатки с потерей зрения.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) – наследственная патология сетчатки, при которой происходит дегенерация фоторецепторов, приводящая к потере зрения. Клинические признаки: постепенная потеря зрения (чаще всего сначала исчезает сумеречное зрение, т. к. в большинстве случаев первыми поражающимися клетками являются палочки). Офтальмоскопические признаки: гиперрефлективность тапетума, истончение сосудов сетчатки, вплоть до полного их отсутствия (рис 6). Классифицируют PRA по типам клеток, поражающимся в первую очередь, и по времени проявления заболевания.

PRA с ранним проявлением

Прогрессирующая атрофия сетчатки с ранним проявлением – группа наследственных патологий, характеризующихся тем, что первые клинические признаки у животного проявляются в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев, а полная потеря зрительной функции происходит к 1 году. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Среди ПРА с ранним проявлением выделяют следующие типы: палочко-колбочковая дисплазия 1 тип (rcd1) у ирландского сеттера; палочко-колбочковая дисплазия 2 тип (rcd2) у колли; палочко-колбочковая дисплазия 3 тип (rcd3) у вельш корги кардиган; палочковая дисплазия (rd) и ранняя дегенерация сетчатки (erd) у норвежского элкхаунда, колбочко- палочковая дистрофия (crd) у питбультерьеров и такс. У абиссинских кошек также встречается палочко-колбочковая дисплазия (rcd), тип наследования данной патологии аутосомно- доминантный (рис. 7).

PRA c поздним проявлением

Прогрессирующая палочко-колбочковая дегенерация (prcd) – наиболее распространенный тип атрофии сетчатки, тип наследования аутосомно-рецессивный, поражаются: миниатюрный и той-пудель, американский и английский кокер спаниель, лабрадор ретривер, китайская хохлатая собака и другие. Зрительный дефицит в сумерках наступает в 3-5 лет, полная слепота происходит в 5-7 лет, офтальмоскопические изменения отмечают в 2-4 года.
По типу наследования еще выделяют сцепленную с Х-хромосомой дегенерацию (Х-Linked PRA) у сибирских хаски и аляскинских маламутов, отмечают потерю зрения в сумерках в возрасте 3-4 года. И PRA с аутосомно-доминантным типом наследования у бульмастифов и староанглийских мастиффов.
Палочко-колбочковая дегенерация (rcd) у абиссинских кошек
Начинается в возрасте 1-2 лет, полная дегенерация происходит к 4 годам, наследование аутосомно-рецессивное. Электроретинографические изменения отмечают в 8-12-недельном возрасте.

Другие типы дегенерации сетчатки

Колбочковая дегенерация (cd)
Описана у аляскинских маламутов, немецких короткошерстных пойнтеров, миниатюрных пуделей, аутосомно-рецессивный тип наследования, поражаются только колбочки, что ведет к дневной слепоте – гемералопии, палочки не поражаются, поэтому сумеречное зрение сохранено. Клинические признаки проявляются в 8-10-недельном возрасте, никаких офтальмоскопических признаков не отмечается.

Дистрофия РПЭ (центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, RPED, CPRA)Описана у многих пород: лабрадор и голден ретривер, колли, английский кокер спаниель и другие. Первично поражается ретинальный пигментный эпителий, а вторично – фоторецепторы из-за недостаточной трофики. Офтальмоскопические признаки отмечают раньше клинических – светло-коричневые пигментные пятна в центральной тапетальной области, с прогрессированием заболевания пигментные пятна сливаются в неровный рисунок c гиперрефлективными вкраплениями. Клинически отмечают ухудшение зрения, но полная потеря зрения происходит не у всех животных.
Отдельно следует рассмотреть внезапную приобретенную дегенарацию сетчатки (SARD). Данная патология не является наследственной, характеризуется резкой потерей зрения в течение нескольких дней, билатеральным мидриазом, но офтальмоскопическая картина глазного дна в начале заболевания нормальная. Через несколько недель или месяцев начинают проявляться офтальмоскопические признаки, характерные для дегенеративных процессов: увеличение рефлективности тапетума, истончение сосудов сетчатки. SARD необходимо дифференцировать от слепоты центрального генеза при помощи электроретинографии (ЭРГ). При SARD ЭРГ показывает недостаточную электрофизиологическую активность сетчатки, при слепоте центрального генеза – нормальную. Также возможна экспресс-диагностика с использование хроматических зрачковых реакций: реакции зрачка на красный свет не будет при нормальной реакции на синий свет. В настоящее время считается, что данное заболевание имеет аутоиммунную природу, разработаны методы терапии иммуноглобулинами, которые позволяют частично восстановить зрительную функцию у пораженных животных.
В заключение необходимо отметить, что для сохранения зрения у животных с поражением сетчатки важно своевременно диагностировать заболевание, выявить его причину и своевременно начать этиотропную и симптоматическую терапию. Животные, у которых выявлены наследственные патологии сетчатки, не должны быть использованы для разведения. Список литературы:
  1. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 p.
  2. Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 p.
  3. Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS et al. Evaluation of retinal status using chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Investigative Ophthalmology & Visual Science 2007; 48: 5178-5183.
  4. Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. Antibody-Mediated Retinopathies in Canine Patients: Mechanism, Diagnosis, and Treatment Modalities. Vet Clin Small Anim 2008; 38: 361-387.
  5. Genetics committee of the American College of Veterinary Ophthalmologists. Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs 5 ed. 2009, 854 p.
  6. Petersen-Jones S, Crispin S (eds): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology, 2nd ed. Gloucester, BSAVA, 2002; 316 p.


www.spbvet.info

Возрастная дегенерация сетчатки у собак - Советы для домашних животных

Существует значительное количество различных проблем и расстройств, которые могут повлиять на глаза собаки, от наследственных проблем, которые преобладают в определенных породах, до образования катаракты, до проблем, которые возникают из-за инцидента или травмы.

По мере того, как возраст собак и их тела начинают постепенный процесс остановки к концу их жизни, проблемы с глазами и потеря зрения являются одними из наиболее распространенных проблем, которые могут возникнуть, и, опять же, они могут быть в разных форматах. Одной из наиболее распространенных возрастных проблем глаз у собаки является дегенерация макулы, которая является частью сетчатки, области глаза, которая отвечает за передачу изображений, которые собака видит в мозгу для обработки,

Это известно как дегенерация желтого пятна, которая почти исключительно видна у более старых собак и может привести к постепенной потере их остроты зрения. В этой статье мы рассмотрим возрастную дегенерацию сетчатки и дегенерацию желтого пятна у собаки, и что это означает для них. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Что делает сетчатка собаки?

Сетчатка - это часть глаза, которая функционирует как «камера» для получения визуального ввода от оптики. Затем сетчатка передает данные о изображениях, которые она получает в мозг, где она обрабатывается в картине собаки окружающего мира.

Сама макула является частью сетчатки и отвечает за высокую остроту зрения зрения и богата фоточувствительными конусами, которые обрабатывают свет. Повреждение макулы или дегенерация макулы с течением времени приведет к потере главного зрения собаки, что означает, что они потеряют способность четко видеть объекты, находящиеся прямо перед ними, оставив только периферийное зрение.

Что такое дегенерация желтого пятна?

Макулярная дегенерация - это термин, используемый для обозначения постепенного и прогрессивного разрушения самой макулы, которая иногда представляет собой физическую дыру, развивающуюся в макуле. Это отверстие чаще всего вызвано дегенерацией, а не несчастным случаем, но в редких случаях физический ущерб глаз может вызвать взрыв кровеносных сосудов глаза, вызывая образование дыры.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Какие собаки подвержены риску?

В то время как дегенерация желтого пятна может возникать у более молодых собак, это почти исключительно состояние старости, и очень маловероятно представлять у собак в возрасте до семи лет, причем собаки старше десяти подвергаются наибольшему риску.

Точные причины дегенерации желтого пятна у собаки окончательно не известны, но считается, что это наследственный элемент, и как таковое условие более распространено среди определенных пород и типов собак, чем у других, включая Бриар и Сибирский хаски.

Интересно, что есть некоторые ограниченные доказательства того, что некоторые факторы образа жизни могут увеличить риск дегенерации ж

rus.battlepetsonline.com

Жировая дистрофия роговицы у собак. Ветклиника "Зоостатус"



Причины
Признаки
Диагностика
Лечение

Липоидная (жировая) дистрофия роговицы у собак представляет собой отложение липидов в строме роговицы, что приводит к образованию белого или бело-серого пятна на роговице.

Жировая дегенерация роговицы может быть первичной или вторичной к другим глазным заболеваниям. Могут поражаться один или оба глаза.

Причины

Выявлена наследственная породная предрасположенность к жировой дистрофии роговицы: в группе риска сибирские лайки, бигли, американские кокер-спаниели, кавалер-кинг-чарльз спаниели, немецкие овчарки. Обычно поражаются оба глаза, и причина отложения липидов в роговице остается неизвестной.

Также заболевание может развиваться на фоне гипотиреоза и сопутствующего высокого содержания холестерина в крови.

Воспалительные заболевания глаз (синдром сухого глаза, увеит, паннус и т.д.) могут приводить к развитию липоидной дистрофии роговицы.

Признаки

Заболевание ведет к нарушению прозрачности роговицы. На ней появляются помутнения, пятна белого или серого цвета, происходит васкуляризация (прорастание кровеносных сосудов). Может появляться пигментация (темное окрашивание) роговицы.

Иногда болезнь развивается на фоне синдрома сухого глаза – в таком случае отмечается сухость и воспаление роговицы (сухой кератоконъюнктивит). Также можно заметить признаки других воспалительных заболеваний глаз: покраснение, появление выделений, отек тканей, прищуривание глаз, светобоязнь, помутнение передней камеры глаза.

Диагностика

Проводится полное физикальное обследование пациента. Как правило, общий клинический анализ крови в пределах нормы. В биохимическом анализе крови возможно повышение уровня холестерина. Могут быть назначены анализы крови на гормоны щитовидной железы.

Проводится полный офтальмологический осмотр, включающий тест Ширмера для исключения синдрома сухого глаза, тест с флуоресцеином для выявления повреждений роговицы, осмотр век, осмотр внутренних структур глаза.

Лечение

Если выявлена причина, способствующая развитию жировой дистрофии роговицы, то лечение направлено на ее устранение. Так, при повышенном уровне холестерина назначается диета, при гипотиреозе применяется заместительная терапия тиреоидными гормонами. При обнаружении заболеваний глаз проводится их лечение.

Хирургическое лечение часто не дает результатов, так как инфильтрат, как правило, появляется снова. Эффективное специфическое лечение жировой дегенерации роговицы у собак не разработано.

Собаки с жировой дистрофией роговицы не должны использоваться в разведении.

Как правило, липоидная дистрофия роговицы не приводит к болезненным ощущениям у собаки и незначительно ухудшает ее зрение.


zoostatus.ru

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак. Ветклиника "Зоостатус"


Признаки
Диагностика
Лечение

Прогрессирующая атрофия ( дистрофия, дегенерация) сетчатки у собак – это группа наследственных заболеваний, проявляющихся в виде аномального развития или прогрессивной гибели клеток-фоторецепторов (палочек и колбочек) или пигментного эпителия.

Обычно поражаются оба глаза.

К заболеванию предрасположены собаки пород: йоркширский терьер, колли, кокер-спаниель, ротвейлер, лабрадор ретривер, пудель, такса, ши-тцу, джек-рассел-терьер, тибетский терьер, шнауцер и другие (всего около 30 пород). Наследование чаще по рецессивному типу (кроме мастиффов), у самоедов и лаек – сцеплено с полом.

Признаки

Начало заболевания проявляется «куриной слепотой» (собака плохо видит в темное время суток, что особенно заметно в незнакомой обстановке), которая постепенно прогрессирует до полной слепоты. Может развиваться вторичная катаракта.

На поздней стадии заболевания зрачок расширен, глаз выглядит серебристым или желтым, собака не видит.

Заболевание, в зависимости от типа, прогрессирует с возрастом. Чаще всего щенки видят нормально, и полная слепота развивается к 2-3 годам (при некоторых формах заболевания – к 6 месячному возрасту или, напротив, к 6-8 годам). Но выявить заболевание при применении специальных диагностических тестов возможно у 9-10 недельных щенков.

Первыми признаками «куриной слепоты» может быть отказ собаки гулять в темное время суток, ходить по лестнице или преодолевать препятствия в сумерках. В некоторых случаях собаки так хорошо адаптируются к наступающей слепоте, что владельцы замечают проблему только на поздних стадиях.

Диагностика

Диагноз ставится на основании породной предрасположенности, анамнеза и обследования пациента. Проводится неврологический осмотр, полный офтальмологический осмотр.

Иногда для исключения других причин повреждения сетчатки назначаются клинический и биохимический анализы крови, анализ на токсоплазмоз, боррелиоз, эрлихиоз, грибковые заболевания, рентгенография органов грудной и брюшной полостей, измерение артериального давления, МРТ, КТ и другие.

Для оценки состояния фоторецепторов сетчатки применяется электроретинограмма.

Лечение

Лечение, способное предотвратить или замедлить развитие прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, не разработано. Раннее выявление больных животных (с помощью электроретинограммы или генетического тестирования щенков предрасположенных к заболеванию пород) позволяет исключить из разведения носителей заболевания.

Домашний уход за больным животным заключается в создании безопасной среды для собаки. Миски с едой и водой должны находиться в одном и том же месте, все опасные места в доме или на участке (горячая печь, пруд, бассейн, лестница, балкон и т.д.) должны быть недоступны для собаки. Игрушки, издающие звуки (пищалки, трещотки и т.д.) обычно интереснее для слепых собак. Животные с ослабленным ночным зрением будут чувствовать себя лучше при включении дополнительного освещения.


zoostatus.ru

Внезапный приобретенный синдром дегенерации сетчатки (сарды) у собак Разъяснения - Советы для домашних животных

К сожалению, некоторые собаки могут страдать от внезапной и необратимой слепоты, которая может быть очень неприятной для их владельцев. Состояние известно как синдром внезапной синдрома регенерации сетчатки (SARDS), и это отрицательно влияет на сетчатку собаки, в результате чего они теряют зрение. В начале беспорядка сетчатка собаки обычно выглядит нормальной, хотя на самом деле она не функционирует так, как должна.

Диагностика состояния

Ветеринар хотел бы провести тщательное обследование глаз собаки и потребовать короткого указания на то, что называется электроретинограммой или ERG. Тест установит, работает ли сетчатка собаки или вообще перестала функционировать. Специализированное оборудование необходимо для проведения этого электрического испытания, предназначенного для обнаружения даже самых маленьких электрических импульсов, которые обнаруживаются в сетчатке, которая находится в задней части глаза. Сетчатка стимулируется сияющим светом, а ретинальные реакции регистрируются электродами. Когда сетчатка функционирует нормально, регистрируется положительная «форма волны».

Собакам, как правило, необходимо успокоить или поставить под общую анестезию для проведения теста на безопасное проведение, потому что при проведении теста их необходимо держать неподвижными. С учетом сказанного, это безболезненная процедура, которая означает, что очень спокойные собаки иногда даже не нуждаются в успокоении для процедуры, которая будет выполняться на них.

Причины

Было проведено много исследований о том, почему некоторые собаки страдают от SARDS, но до сих пор причины остаются неизвестными. С учетом сказанного, недавние исследования показывают, что это состояние может быть аутоиммунным расстройством, которое короче, это может произойти, потому что собственная иммунная система собаки начинает атаковать ткань тела из-за того, что называется «развитием аутоантител».

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Породы наиболее подвержены риску

Есть несколько пород, которые, как представляется, более предрасположены к страданию от SARDS, который включает в себя с

rus.battlepetsonline.com

Заболевания роговицы, протекающие без изъязвления

Этиология неязвенного поражения роговицы многообразна. В нормальном состоянии роговица прозрачна благодаря своему некератинизированному эпителию, четкой организации тонких коллагеновых волокон, пульсированию эпителия и отсутствию кровеносных сосудов и пигмента. Патологическими реакциями роговицы могут быть различные комбинации отеков, васкуляризация, пигментация, аккумуляция клеточных и метаболических (липидов и минеральных веществ) инфильтратов, фиброз и изъязвление. Эти изменения могут приводить к помутнению роговицы и нарушению зрения.

Основными заболеваниями, протекающими без изъязвления роговицы, являются сухой кератоконъюнктивит (см. одноименную статью ранее), хронический поверхностный кератит, пигментарный кератит, дистрофия роговицы, дегенерация роговицы, липидная кератопатия, нодулярный гранулематозный эписклерокератит, секвестр роговицы, эозинофильный кератит и стромальный креатит, вызванный герпесвирусной инфекцией. Сухой креатоконъюнктивит и герпесвирусный стромальный кератит уже описаны в соответствующих статьях.

Хронический поверхностный кератит (паннус)

Хронический поверхностный кератит (ХПК), или паннус, является двусторонним, прогрессирующим, нарушающим зрение в основном неязвенным воспалительным заболеванием, которое обычно начинается в латеральной и вентролатеральной части роговицы. Третье веко также может быть поражено, как одновременно, так и отдельно (атипичный паннус). ХПК характеризуется васкуляризацией поверхности роговицы, пигментацией и инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. При отсутствии лечения из-за сплошной пигментации может наступить постоянная слепота. Чаще всего ХПК встречается у немецких овчарок, но могут быть поражены собаки любой породы. Повышенная заболеваемость была зафиксирована у бельгийских тервюренов, бордер колли, грейхаундов, сибирских хасок и австралийских овчарок. Чаще всего собаки заболевают в среднем возрасте. Хотя точная этиология неизвестна, предполагают иммунообусловленный механизм заболевания, а ультрафиолетовое излучение также может играть роль в патогенезе ХПК. Продолжительное облучение ультрафиолетовыми лучами повышает заболеваемость и тяжесть паннуса.

Предварительный диагноз ХПК ставят на основании клинических симптомов. Но вначале нужно исключить постоянное раздражение (при сухом кератоконъюнктивите, энтропионе, лагофтальме) как причину повышенной васкуляризации и пигментации. Следует оценить производство слез и выполнить тщательное обследование глаз, особое внимание следует уделить строению век. Диагностику ХПК облегчают цитологические анализы глазных аномалий, особенно если в них много лимфоцитов и плазматических клеток.

Целью терапии является скорее контроль, чем излечение болезни. Следует предполагать пожизненное лечение, однако зимой может потребоваться агрессивная медикаментозная терапия. Основными агентами медикаментозной терапии являются кортикостероиды и/или циклоспорин (Оптиммун, Schering-PljughAnimalHeath). Тяжесть болезни варьируется очень сильно, следовательно, лечение подбирают индивидуально. В тяжелых случаях (отрицательные результаты окрашивания флюоресцином) проводят субконъюнктивальные инъекции 4-6 мг триамцинолона (Веталог, SolvayAnimalHealth) или 1 мг дексаметазона (Азиум, Schering-PljughAnimalHealth) во время диагностики или по потребности. Все случаи, которые мы наблюдали, были малой или средней тяжести, поэтому мы предпочитаем начинать лечение с циклоспориновой мази каждые 12 часов и 1%-ной суспензии преднизолона ацетата (Эконопред Плюс, Акоп) каждые 6-12 часов. Альтернативно вместо преднизолона ацетата можно использовать дексаметазон (Максидекс, Акоп). Автор предпочитает применять один из этих кортикостероидов, потому что они сильнее и проникают в роговицу лучше других. Целью терапии является снижение инфильтрации воспалительными клетками и васкуляризации роговицы, а также предотвращение прогрессирования роговичной пигментации. В результате лечения должно уменьшиться и помутнение роговицы, а зрение — улучшиться. Когда клинические симптомы будут под контролем медикаментозной терапии, дозировку постепенно сокращают до минимума, который способен обеспечить удовлетворительное состояние животного. Крайне необходимы повторные обследования пациентов с ХПК, потому что в связи с вариациями в прогрессировании болезни нужно вносить изменения в медикаментозное лечение.

В случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, или при сильной пигментации проводят поверхностную кератэктомию и бетаоблучение, но параллельно продолжают медикаментозную терапию. Бета-облучение неинвазивно и сильно уменьшает поверхностную пигментацию в течение 3-6 недель. Криохирургия с применением жидкого азота и окиси азота также может уменьшить поверхностную пигментацию в течение нескольких недель и улучшить зрение.

Пигментный кератит

Пигментный кератит характеризуется пигментацией роговичного эпителия и субэпителиальной стромы. Он может сопровождаться поверхностной васкуляризацией в различной степени. Пигментация роговицы является неспецифичной реакцией на постоянное раздражение, вызванное различными причинами, включая сухой кератоконъюнктивит и аномальное строение век. Основополагающим пунктом лечения этой болезни является определение основной причины. Сухой кератоконъюнктивит определяют по нарушению нормального производства слез. В данном разделе рассмотрен тот пигментный кератит, который обусловлен постоянным раздражением из-за структурных нарушений, таких как энтропион, дистихиаз, трихиаз назальных складок и лагофтальм (неполное закрытие век). Наиболее тяжелые случаи наблюдаются у собак с большой глазной щелью, лагофтальмом, энтропионом медиальной части нижнего века и назальным трихиазом (мопсы и пекинесы). Пигментный кератит особенно распространен среди брахицефальных пород собак. Они могут страдать от сильного зрительного компромисса из-за обширной диффузной пигментации роговицы.

Ключом к правильному лечению пигментного кератита является ранняя диагностика пигментации роговицы и распознание предрасполагающих причин. Заболевание лучше предотвращать профилактикой, исключая эти причины. Основным методом лечения является хирургическая коррекция любых структурных аномалий, которая может заключаться в резекции назальных складок, коррекции энтропиона или медиальной кантопластике. Большинству брахицефальных собак помогает медиальная кантопластика, которая исключает образование лагофтальмоза и энтропиона медиальной части нижнего века. Медиальная (или медиальная и латеральная) кантопластика во много раз эффективнее латеральной кантопластики в снижении клинических симптомов, которые в основном обусловлены назальным трихиазом.

Во многих случаях на момент диагностики уже присутствует пигментация в различной степени. Удаление уже имеющейся пигментации является нереальной целью. Задачей терапии является предотвращение прогрессирования приводящей к слепоте пигментации роговицы. В дополнение к лечению основной проблемы в попытке уменьшить плотность пигментации можно назначить циклоспорин каждые 12 часов. При очень сильной пигментации можно рассмотреть хирургическое вмешательство, только если основная причина уже исключена (в ином случае пигментация появится вновь). Для уменьшения пигментации применяются бета-облучение, пластинчатая кератэктомия и криохирургия.

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы намного чаще встречается у собак, чем у кошек. У собак она классифицируется по анатомической локализации нарушения — эпителиальная, стромальная или эндотелиальная. Дистрофия роговицы кошек описана у бесхвостных и короткошерстных кошек. Было описано несколько случаев заболевания роговичной стромы и/или эндотелия с последующим сильным отеком стромы.

 Эпителиальная дистрофия
Наиболее распространенной формой дистрофии роговичного эпителия на самом деле является дистрофия эпителиальной базальной оболочки, которая чаще всего наблюдается у боксеров, но может встречаться и у других пород собак. Проявлением этого нарушения являются медленно заживающие язвы, которые рассмотрены в различных статьях данной книги.

 Стромальная дистрофия
Дистрофия роговичной стромы является первичным заболеванием, обычно это двустороннее, преимущественно наследственное состояние роговицы, которое не обусловлено системными или воспалительными заболеваниями. Дистрофия роговичной стромы чаще всего начинается у собак в молодом или среднем возрасте. Клиническим симптомом является белое, кристаллическое помутнение роговицы, которое называют «серым стеклом». Нарушение обычно хорошо очерчено и находится в центре или около центра роговицы, по форме обычно круглое, овальное или кольцевидное.

Помутнение роговицы вызывают внеклеточные и внутриклеточные отложения фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерола в поверхностной или глубокой роговичной строме, локализация четко зависит от породы пораженного животного. Отложения липидов чаще всего локализированы субэпителиально, вышележащий эпителий обычно остается нетронутым, следовательно, при этом заболевании результаты окрашивания флюоресцином обычно бывают отрицательными. Несмотря на то, что дистрофия роговицы может наблюдаться у собак любых пород, есть несколько форм дистрофии роговицы, которые будут специфичны определенным породам, таким как сибирский хаски, бигль, шотландская овчарка и кавалер кинг чарльз спаниель.

Предварительный диагноз ставят на основании выше описанных симптомов. Основным пунктом дифференциального диагноза являются липидные отложения в роговице после системной гиперлипидемии, следовательно, в план диатостики должен входить биохимический анализ сыворотки (включая концентрацию холестерина и триглицеридов), особенно в атипичных случаях.

Несмотря на то, что не существует эффективного медикаментозного лечения дистрофии роговицы, это нарушение обычно безболезненно и стационарно. Помутнение роговицы можно убрать при помощи поверхностной кератэктомии, особенно если оно мешает зрению. Результатом будет некоторое шрамообразование, а также существует потенциал для рецидивов. Для проведения кератэктомии нужно увеличение, специальный инструментарий, разработанный для операций на роговице, и определенный уровень хирургического мастерства у исполнителя, потому что толщина роговицы составляет в среднем 1 мм и легко можно совершить полнослойный разрез роговицы.

 Эндотелиальная дистрофия
Чаще всего эндотелиальная дистрофия встречается в среднем или старом возрасте у бостон терьеров, чихуахуа и такс, но заболевание может также встречаться и у собак любой другой породы. Эндотелиальная дистрофия приводит к уменьшению числа функционирующих эндотелиальных клеток. Поскольку самой важной функцией роговичного эндотелия является активное откачивание жидкости из роговицы для поддержания ее тургора, клиническим результатом эндотелиальной дисфункции будет отек роговицы (вначале стромальный, затем эпителиальный). Отек роговицы при эндотелиальной дистрофии обычно бывает диффузным (гомогенный светлоголубой цвет роговицы), он прогрессирует и неизбежно заканчивается слепотой. Отек роговицы начинается в височной части глаза, а затем линейно прогрессирует. При тяжелых отеках роговицы в эпителии и субэпителии образуются пузырьки, которые лопаются и дают начало язвам роговицы. В тяжелых случаях эндотелиальной дистрофии, особенно при язвах роговицы, может развиться и васкуляризация роговицы. Этот тип язв роговицы залечивается очень медленно из-за персистирования основного нарушения, тогда для заживления нужно провести решетчатую кератэктомию.

Против эндотелиальной дистрофии нет эффективного медикаментозного лечения. Если язвы роговицы являются следствием разрыва лопнувших пузырьков, их следует лечить антибиотиками местного действия. Рецидивирующие язвы роговицы лечат установкой мягких контактных линз или проводят решетчатую кератэктомию. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают лечить отеки роговицы гиперосмотическими препаратами местного применения, такими как 5%-ная хлористо-натриевая мазь (Муро 128, Bausch&Lomb). Теоретически она должна создавать осмотический градиент в роговице и облегчать движение жидкости из роговицы, тем самым снимая отек и уменьшая пузырьки. Однако снятие отека обычно бывает минимальным, а у некоторых животных начинается раздражение глаз.

Для животных с сильными отеками роговицы из-за эндотелиальной дистрофии или рецидивирующими язвами роговицы вследствие разрыва эпителиальных и субэпителиальных пузырьков следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Одним из методов является проникающая кератопластика (роговичный трансплантат), но отторжение трансплантата приводит к помутнению донорской роговицы, таким образом можно не восстановить зрение. Термокаутеропластика представляет собой осторожное и контролируемое наложение термокаутера на роговицу с целью индуцировать формирование поверхностного слоя из фиброзной ткани. Смысл этой процедуры — в снижении или прекращении выхода отечной жидкости в роговичный эпителий и соответственно в профилактике образования роговичных пузырьков и последующих язв роговицы.

Дегенерация роговицы

Дегенерация роговицы заключается в стромальных отложениях липидов (иногда это заболевание называют липидная кератопатия), холестерина или кальция. Этот процесс может сопровождаться васкуляризацией. Дегенеративные нарушения на вид обычно белые и кристаллические. Чаще всего они образуются в центре роговицы, но в зависимости от причин могут быть и в других местах. Иногда эти нарушения могут сопровождаться язвами вышележащего эпителия.

Дегенерация роговицы может быть следствием травмы роговицы, изъязвления, постоянного раздражения, увеита и топической кортикостероидной терапии. Дегенерация также может быть следствием гиперлипидемии и гиперкальциемии. Дегенерация роговицы может быть односторонней (чаще всего) и двусторонней по контрасту с дистрофией роговицы, которая типично бывает двусторонней.

Кальциевая дегенерация (лентовидная кератопатия) может быть следствием нарушения системного метаболизма кальция и фосфора, она была отмечена у собак с гиперадренокортицизмом. Инфильтрация липидов в роговицу может быть вызвана системной гиперлипидемией, обусловленной гипотиреозом, сахарным диабетом, гиперадренокортицизмом, панкреатитом, нефротическим синдромом, заболеваниями печени или первичной гиперлипопротеинемией (у цвергшнауцеров). В диагностический план должны входить биохимический анализ сыворотки крови, включая холестерин и триглицериды, и, возможно, определение концентрации гормонов щитовидной железы.

Если глаз видит и в нем нет ощущения дискомфорта, то лечения не требуется, однако необходим контроль всех основных причин заболевания. В случае кальциевой дегенерации следует назначить медикаментозную терапию, чтобы снизить количество минеральных инфильтратов в роговицу. Раствор местного применения двунатриевой этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (0,4 или 1,38%) назначают каждые 6-8 часов, чтобы хелатировать кальций из дегенеративных нарушений и снизить их плотность. При холестериновых и липидных отложениях рекомендуется обезжиренная диета. Хотя реакция на лечение обычно непредсказуема, особенно при отсутствии гиперлипидемии, были отмечены улучшения в состоянии роговицы, несмотря на отсутствие снижения сывороточной концентрации холестерина и триглицеридов.

В проблемных случаях (нарушение зрения, язва роговицы или раздражение глаз) дегенеративные нарушения роговицы удаляют хирургическим путем, проводя кератэктомию. Образцы роговицы должны быть подвергнуты гистопатологическим анализам, включая специальное окрашивание на кальций и липиды. Эту процедуру проводят только если основная причина находится под контролем, в ином случае возможны рецидивы заболевания.

Arcus lipoides corneae(старческаядуга)

Arcuslipoid.esсотеае (старческая дуга) является двусторонним нарушением, вызванным отложением липидов в роговичной строме, она характеризуется образованием дуги вокруг лимба роговицы. Отложения липидов начинаются в глубоких стромальных слоях, а затем неизбежно вовлекают и поверхностные слои. Это могут быть тонкие, прозрачные зоны между лимбом и внешним краем дуги. Старческая дуга чаще всего сопрождает гипотиреоз, но может быть результатом любого заболевания, вызывающего подъем концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Лечение должно быть направлено на основную причину (назначение гормонов щитовидной железы при гипотиреозе).

Нодулярный гранулематозный эписклерит

Нодулярный гранулематозный эписклерит (НГЭ) является воспалительным, нодулярным нарушением роговично-склерального лимба. Другими названиями этого заболевания являются фиброзная гистиоцитома, нодулярный фасциит, псевдоопухоль и гранулема колли. Есть мнение, что все это различные гистологические проявления одного основного заболевания. Гистологические анализы показывают, что содержимое узелков вокруг лимба варьируется по содержанию лимфоцитов, плазматических клеток, гистоцитов и фибробластов.

Нодулярный гранулематозный эписклерит может быть односторонним, но в основном это двустороннее нарушение; в одном глазу может быть более одного узелка. Чаще всего поражаются собаки молодого или среднего
возраста. Точная этиология неизвестна, но самым вероятным является иммунообусловленный механизм. Нарушения чаще всего развиваются на латеральной части лимба, при отсутствии лечения они медленно прогрессируют и постепенно инвазируют роговичную строму (и, следовательно, нарушают зрение, если остаются без лечения). Они характеризуются высокой частотой местных рецидивов при отсутствии соответствующего лечения. Нарушения типично выглядят как растущие, гладкие и розовые узелки на лимбе роговицы. Может наблюдаться параллельное вовлечение третьего века или век. Наиболее предрасположенной породой является колли, меньшая заболеваемость наблюдается среди шелти, но заболевание встречается и у собак любых пород.

Диагноз ставят на основании результатов цитологического исследования массы, полученной методом биопсии тонкой иглой, или биопсии поражения. В диагностических и терапевтических целях можно провести кератэктомию, но нужна дополнительная медикаментозная терапия. В идеале в начале болезни нужны гистологические подтверждения предварительного диагноза, либо эти анализы проводят при отсутствии реакции на медикаментозное лечение. В дифференциальный диагноз входят неоплазия и инфекция, но они маловероятны.

Медикаментозная терапия этого заболевания основана на одних кортикостероидах или в сочетании с азатиоприном. В легких случаях терапию начинают с 1%-ного преднизолона ацетата или 0,1%-ного дексаметазона каждые 6 часов. Также могут быть назначены субконъюнктивальные или внутрипузырьковые инъекции кортикостероидов. Потенциальной ролью кортикостероидов является поддерживающее лечение после индуцирования ремиссии при помощи азатиоприна.

В более тяжелых случаях или же при отсутствии явной реакции на начальное лечение параллельно назначается азатиоприн в начальной дозе 2 мг/кг, затем в течение 1-2 месяцев доза постепенно уменьшается. Перед назначением азатиоприна нужно получить общий и биохимический анализ крови. Требуется периодический мониторинг гематологических параметров, особенно в течение первых месяцев лечения, из-за потенциальных побочных эффектов (гепатотоксичности, миелосупрессии и желудочно-кишечных нарушений). Минимальная поддерживающая доза кортикостероидов местного применения и азатиоприна должна определяться индивидуально. Возможны рецидивы, при которых медикаментозная терапия должна быть более агрессивна до наступления ремиссии.

В дополнение к пластинчатой кератэктомии бета-облучение и криохирургия могут стать успешными в лечении НГЭ. Но они обычно не применяются из-за высокой эффективности медикаментозной терапии.

Секвестрация роговицы

Секвестрация роговицы встречается только у кошек. Данное нарушение имеет патогномонический вид и заключается в различной пигментации и некрозе стромы. Это коричневые или черные бляшки, которые могут сопровождаться васкуляризацией и отеком роговицы. Секвестр может быть слегка приподнят над поверхностью роговицы, а вышележащий эпителий отсутствует. Секвестрацию роговицы часто вызывает герпесвирусная инфекция, но также она может быть последствием любого постоянного раздражения, особенно энтропиона. Всем кошек с секвестрацией роговицы необходимо провести вирусологические исследования на герпесвирусную инфекцию.
Методы лечения секвестрации роговицы остаются спорными. Поскольку секвестры могут отшелушиваться спонтанно, иногда выбирают консервативные методы мониторинга этого заболевания. У заболевших кошек часто развиваются болезненность, эпифора и блефароспазм, поэтому рекомендуется кератэктомия, обеспечивающая достаточно быстрое заживление. Для кошек с положительными результатами тестов на герпесвирус показана одновременная противовирусная терапия.

Эозинофильный кератит

Эозинофильный кереатит является заболеванием кошек, которое характеризуется пролиферативными белыми или розовыми васкуляризованными отечными поражениями медиальной или латеральной части лимба роговицы одного или обоих глаз. Диагноз ставят на основании нахождения эозинофилов в биоптатах. Патогенез эозинофильного кератита до конца не изучен, но большинство пораженных роговиц были положительны на герпесвирус.
Эозинофильный кератит обычно хорошо поддается медикаментозному лечению, однако, при отсутствии поддерживающего лечения возможны рецидивы. Медикаментозное лечение заключается в кортикостероидах местного применения или системном назначении мегестрола ацетата (Овабан, Schering-PloughAnimalHealth). Для контроля нарушений каждые 6 часов можно закапывать 0,1%-ную суспензию дексаметазона или 1%-ную суспензию преднизолона ацетата. Однако кортикостероиды могут усиливать герпесвирусную инфекцию, поэтому кошкам, положительным на герпесвирус, параллельно назначают противовирусные препараты — например, трифлуридин (Вироптик, BurroughWellcomeСо).

С другой стороны, заболевшим кошкам назначают мегестрола ацетат, ежедневно 5 мг в течение 5 дней, снижая до 5 мг через день в течение 7 дней, а затем в качестве поддерживающего лечения назначая по 5 мг в неделю. Обычно заболевание очень хорошо поддается такому лечению. Недостатком мегестрола ацетата являются его возможные побочные эффекты — развитие пиометры и сахарного диабета, но они встречаются редко.

«Флоридские пятна»

«Флоридские пятна» (кислотоустойчивая кератопатия) — поражение роговицы, которое может наблюдаться у собак и кошек, живущих в тропическом и субтропическом климате. Это многоочаговые, сероватые, неязвенные круглые нарушения роговичной стромы. Плотность нарушения увеличивается к центру. Симптомы воспаления и раздражения в основном отсутствуют. Этиология не определена, но наиболее возможной причиной считается инфекция кислотоустойчивыми бактериями. Это самокупирующееся нарушение, против него нет эффективного лечения.

canis-vet.ru

Заболевание глаз у собак и кошек

Глаз — очень тонкая и сложноорганизованная структура.

Болезни органов зрения очень актуальны у животных, они имеют определенную специфику.

В связи с большим разнообразием пород собак и кошек, существуют видовые и породные особенности строения и функции органа зрения и его вспомогательного аппарата, а отсюда соответственно и предрасположенность к тем или иным офтальмологическим патологиям у отдельных представителей.

Нужно сказать, что число нозологических форм глазной патологии у домашних животных велико, заболевания могут быть как первичные, т. е. заболевания собственно органа зрения, так и вторичные, т.е. когда патологические изменения структур и тканей глазного яблока происходят вследствие системных болезней организма (сахарный диабет, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, гормональные нарушения и др.) или при воздействии на него химических (отравления, медикаментозные воздействия), или физических (травмы, ожоги) факторов.

Инфекционные заболевания, при которых поражаются органы зрения:

  • широко распространены заболевания вирусной этиологии: вирусные агенты которых обладают тропностью к тканям конъюнктивы и роговицы, и вызывают в них острые воспалительные процессы, что приводит к серьезному поражению структур глазного яблока с тяжелыми последствиями в виде снижения остроты зрения а в некоторых случаях и его потерей.
  • Чума плотоядных — тяжелое вирусное заболевание. При чуме у собак наблюдаются поражения глаз: острый и хронический конъюнктивит, сухой кератоконъюнктивит, передний увеит, ретинохориоидит (хориоретинит), воспаление зрительного нерва.
  • Аденовирусная инфекция собак так же может иметь офтальмологические проявления и сопровождаться конъюнктивитом и передним увеитом. Аденовирус собак I типа (CAV-1) вызывает острый передний увеит с отеком роговицы
    Кошачий герпесвирус (FHV), калицивирус, Chlamydophila felis и Mycoplasma spp. являются наиболее распространенными причинами инфекционного конъюнктивита у кошек. Из них кошачий герпесвирус (FHV) и Сh. Felis являются на сегодняшний день самыми актуальными. Особенно распространены эти инфекции в условиях питомников, где они представляют поистине глобальную проблему.
  • FIP (инфекционный перитонит кошек) и FIV- (вирусный имунодеффицит кошек)- злокачественные вирусные инфекции, наиболее часто являются причиной увеита и хориоретинита.
  • Микробные, грибковые, протозойные возбудители играют так же не последнюю роль в развитии глазных проблем воспалительного характера.

Офтальмологическое лечение больных животных проводится совместно со специфическим системным лечением, т.е. комплексно.

Для профилактики рекомендуется ежегодная вакцинация животных.

Особую группу заболеваний составляют наследственно обусловленные (генетические) и врожденные болезни глаз у собак.

Нужно сказать, что врожденные заболевания не всегда являются наследственными и могут возникнуть в результате патологии развития плода, при воздействии, например, каких- либо тератогенных факторов.

Эти заболевания регистрируются у разных пород собак и затрагивают все структуры глазного яблока. Наиболее известные, и, к сожалению, все чаще встречающиеся из них, это:

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (PRA) — наследственное заболевание аутосомно-рецессивного характера вызывающее поражение фоторецепторных клеток сетчатки, с ее последующей атрофией, что в свою очередь приводит к полной потере зрения животным. Болезнь прогрессирует постепенно, и долго остается не замеченной владельцем, пока не зайдет слишком далеко. Сначала ухудшается сумеречное зрение, а позднее снижается острота зрения и в дневное время, и так до полной его потери. Эффективного лечения PRA в настоящее время нет. Поэтому важно строго вести племенной отбор особей участвующих в разведении, с целью уменьшения количества больных собак и числа носителей аномальных генов. Среди предрасположенных пород: лабрадор- ретривер, карликовый пудель, миниатюрная и кроличья такса, цверг- пинчер, и многие другие. Помеси этих пород и беспородные особи не составляют исключения для этого заболевания.

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ
Первичная ретинальная дисплазия (Retinal Displasia) это врожденное, связанное с развитием заболевание сетчатки. Оно встречается у всех видов животных, в частности и у собак. Ретинальная дисплазия проявляется как образование аномальных складок и розеток в чувствительной (зрительной) зоне сетчатки. Ретинальная дисплазия может также обнаруживаться при инфекционных заболеваниях, отравлениях и множестве глазных патологий. Поэтому RD является одновременно и врожденным (приобретенным), и наследственным заболеванием.
Ретинальная дисплазия встречается у Американских кокер спаниелей, Бедлингтон терьеров, Английских спрингер спаниелей, Лабрадор -ретриверов, Ротвейлеров, Самоедов, Селихэм терьеров и Йоркшир-терьеров; встречается вместе с другими глазными патологиями у Акиты, Австралийской пастушьей собаки, Чау-чау, Доберманов, Лабрадор ретриверов и Самоедов.

КАТАРАКТА — офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения. Катаракта — состояние необратимое и встречается в любом возрасте. Проблема актуальная, как для собак, так и для кошек. Бывает врожденная катаракта, травматическая, осложненная, лучевая, катаракта, вызванная общими заболеваниями организма. Существуют различные причины возникновения, формы поражения и стадии этого заболевания. Важным является своевременная диагностика и при необходимости хирургическое лечение и как следствие улучшение зрения, к счастью при этом заболевании это возможно. Катаракта, регистрируемая в молодом и среднем возрасте, часто будет являться наследственной. Катаракта может наследоваться у одной и той же породы несколькими различными путями. Список предрасположенных пород очень широк, среди них: сибирский хаски, английский бобтейл, цверг-шнауцер, пудель, ретриверы и многие другие).

Другой распространенной патологией хрусталика является нестабильность его фиксации на связочном аппарате. Слабость цинновых связок является наследственной патологией, и, рано или поздно, приводит к частичному подвывиху или полному вывиху хрусталика в переднюю камеру глаза или в стекловидное тело. Наиболее часто эта проблема отмечается у китайских хохлатых собак и собак породы миниатюрный буль-терьер, а также других терьеров.

Среди прочих наследственных заболеваний: одна из наиболее тяжелых болезней первичная глаукома, персистирующая зрачковая мембрана (PPM), различные виды дистрофий роговицы, отдельная группа болезней глаз Колли и многие другие.

БОЛЕЗНИ ГЛАЗ ТРЕБУЮЩИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Больше половины глазных патологий требуют оперативного лечения, наиболее часто хирургия проводится при таких состояниях:

Травмы (проникающие и тупые, ожоги).

Повреждения глаза и его придатков.
Повреждение роговицы, радужки, хрусталика, сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Ранения век и слезных органов. Требуют неотложной помощи при разрушении глаза и ранении глазницы.

Заворот и выворот век (entropion/ectropion)— характеризуются неправильным положением век относительно глазного яблока, в результате чего нарушается трофика тканей глаза, развивается воспаление со всеми свойственными проявлениями.

Данная проблема встречается довольно часто особенно у представителей брахицефалических пород собак и кошек (английский и французский бульдоги, мопсы, пекинесы, бордосские доги, персидские и британские кошки), у собак и кошек «складчатых» пород (мастифы, шар-пеи, чау-чау, кане-корсо, донские и канадские сфинксы), а также у собак и кошек с глубоко посаженными глазами (родезийский риджбек, мейн-кун, ориентальные и сиамские кошки).

Наиболее надежным методом лечения данной патологии является хирургическая пластика век.

Для некоторых представителей перечисленных пород собак и кошек и многих других, также весьма характерны такие явления как пролапс железы третьего века (выпадение слезной железы), дистихиаз, эктопия ресниц, конъюнктивальный или корнеальный дермоид, корнеальный секвестр у кошек, аномалии развития носослезной системы. Все эти состояния требуют оперативного лечения, и чем более своевременно оно начато, тем благоприятней прогноз исхода болезни.

Для контроля состояния органа зрения, и контроля за распространением наследственных глазных болезней у собак, я рекомендую проводить первый офтальмологический осмотр в два месяца (перед продажей или сразу после приобретения щенка/котенка).

Следующий осмотр соответственно в 6, а затем в 12 месяцев, и далее ежегодно. Животные с выявленными наследственными заболеваниями к разведению не допускаются и в племенной работе использоваться не могут!

Комплексное офтальмологическое обследование включает следующие методы исследования:

  • Наружный осмотр органа зрения и вспомогательного аппарата
  • Офтальмоскопия — исследование глазного дна.
  • Тонометрия — измерение внутриглазного давления
  • Биомикроскопия — исследование с помощью щелевой лампы
  • Ультразвуковая диагностика
  • Проведение специфических тестов: Ширмера (количественное измерение слезопродукции)
  • Проба Зейделя – диагностическое окрашивание роговицы флюоресцином.

Никифорова О. В.

altervet.com

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собак. Ветклиника "Зоостатус"



Причины
Признаки
Диагностика
Лечение

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собак развивается при повреждении эндотелия – внутреннего слоя роговицы. Эндотелий отвечает за питание роговицы и отводит лишнюю жидкость из роговицы в переднюю камеру глаза. При эндотелиальной дистрофии этот процесс нарушается, жидкость накапливается в тканях роговицы, развивается ее отек, нарушается прозрачность роговицы.

Причины

Чаще всего это симметричный процесс (поражает оба глаза), не сопровождается воспалением роговицы или иными заболеваниями. Эндотелиальная дистрофия роговицы – это первичное наследственное заболевание. Предрасположены собаки пород бостон-терьер, карликовые таксы, чихуа-хуа. Первые признаки появляются у животных после 5 лет.

Признаки

Роговица становится молочно-сине-белой. Процесс распространяется по всей роговице постепенно.

Отечная роговица подвержена повреждениям и образованию язв.

Если отек распространяется на поверхностный эпителиальный слой роговицы, происходит образование пузырей (булл). При их разрыве возникает сильный болевой синдром.

Диагностика

Проводится полное офтальмологическое обследование для исключения других причин отека роговицы (таких, как травма, глаукома, увеит, вывих хрусталика). Диагноз ставится методом исключения, с учетом возраста и породной предрасположенности.

Лечение

Заболевание необратимо и склонно к прогрессированию. Восстановить эндотелиальный слой не представляется возможным. Лечение направлено на замедление развития болезни и устранение симптомов.

Применяются гипертонические (концентрированные) мази и растворы: они способствуют выведению лишней влаги из тканей роговицы. Это позволяет предотвратить повреждение поверхностного слоя роговицы, а значит, уменьшить риск возникновения язв роговицы.

Если язвы роговицы уже образовались, назначаются антибиотики.

При сильном поражении роговицы и развитии слепоты может быть показано хирургическое лечение.

Животное с эндотелиальной дистрофией роговицы нуждается в пожизненном лечении. Важно соблюдать все назначения лечащего врача. Необходим регулярный осмотр офтальмолога. При возникновении признаков болезненности глаз (слезотечение, прищуривание, беспокойство) – немедленно покажите питомца врачу!


zoostatus.ru


Смотрите также