Дистония у собак симптомы


Диагностика и лечение вегетативной дистонии у собак

Вегетативная дистония характеризуется дегенерацией нейронов автономных ганглий с нарушением симпатической и парасимпатической функции. Причины ее возникновения неизвестны. Впервые вегетативная дистония была описана у лошадей в начале XX века в Англии (пастбищная болезнь). В начале 80х годов в Англии была описана вегетативная дистония у кошек, когда она достигла стадии эпидемии (Edneyetal., 1987). Во время вспышки вегетативной дистонии кошек в Англии и Европе у собак было отмечено несколько случаев вегетативной дистонии (WiseandLappin, 1990). Не так давно на западе США было зарегистрировано все возрастающее количество случаев вегетативной дистонии у собак (Longshoreetal., 1996). В данной статье описаны диагностические и терапевтические подходы, которые применялись в этих случаях в учебном ветеринарном госпитале при Университете штата Миссури.

Анамнез и клинические симптомы

Вегетативную дистонию диагностируют главным образом у молодых половозрелых собак (средний возраст — 14 месяцев, в пределах от 8 недель до 10 лет). Несмотря на то, что количество больных лабрадоров ретриверов слегка превышало количество других собак, пораженным оказался широкий диапазон пород. Наиболее распространенными симптомами у больных собак были дизурия, регургитация, гнойные выделения из носовой полости, фотофобия, анорексия и потеря веса (таблица 1).

Таблица 1. Результаты анамнеза и общего осмотра 11 собак с вегетативной дистонией, подтвержденной при некропсии
Анвмнез и/или результаты общего осмотра Количество больных собак/количесгво собак, оценка которых была зафиксирована
Дизурия 11/11
Растяжение мочевого пузыря 10/10
Мидриаз 11/11
Отсутствие реакции зрачка на свет 11/11
Сухость слизистых оболочек 10/11
Потеря веса 8/10
Сниженный показатель теста Ширмера(<15 мм/мин) 8/10
Сонливость 7/11
Снижение аппетит 7/10
Снижение анального рефлекса 7/9
Рвота/регургитация 6/9
Пролапс третьего века 5/11
Констипация 3/9
Дисфагия 3/9
Диарея 3/9
Слабость 2/9
Боли в животе 1/10
ДанныеизLongshore RC, O’Brien DP, Johnson GC et al. Dysautonomia in dogs: A retrospective study. J Vet Intern Med 10, 1996.

На момент визита у ветеринарного врача клинические симптомы продолжались уже примерно 2 недели. При общем осмотре была обнаружена первичная потеря парасимпатических функций, хотя присутствовала и симпатическая дисфункция. При нормальном зрении отсутствовал зрачковый рефлекс на свет, а расширение зрачка варьировалось от максимального до среднего (рис. 1).


Рис. 1. Типичный вид собаки с вегетативной дистонией мидриаз, пролапс третьего века, птоз и гнойные выделения из носовой полости. Взято из Longshore RC, O’Brien DP,Johnson CCet al. Dysautonomia in dogs: A retrospective study. JVetInternMed 10, 1996.с разрешения

Секреция глазной и оральной слизистой оболочки была в норме. Собаки часто становились в позу для мочеиспускания, но выделяли малое количество мочи. При пальпации брюшной полости был обнаружен растянутый мочевой пузырь и отмечена болезненность.

Симпатическая дисфункция часто была менее очевидной. Потеря симпатической и парасимпатической иннервации радужки глаза отражалась в среднем размере зрачка у некоторых собак. Часто присутствовали и другие симптомы синдрома Горнера — пролапс третьего века, птоз и энофтальм. Отмечалось перенаполнение мочевого пузыря, что предполагало нарушение тонуса сфинктера. Частота сердечных сокращений и кровяное давление были в основном на нижнем пределе нормы, но не повышались во время стресса или возбуждения.

Единственным симптомом вовлечения соматических двигательных нейронов был пониженный тонус анального сфинктера, который присутствовал у большинства собак. Рефлексы растяжения мышцы и отдергивания, сенсорная перцепция и постуральные реакции были нормальными. Вскоре развивались вторичные эффекты автономной дисфункции — аспирационная пневмония и сонливость. Часто отмечали ринит как следствие сухости слизистых оболочек и/или регургитации. Потеря веса была очень резкой, большинство собак было с кахексией. Никаких изменений в гематокрите, анализе мочи, биохимическом исследовании крови или анализе спинномозговой жидкости отмечено не было.

Диагностические тесты

Подтверждение диагноза вегетативной дистонии зависит от зафиксированной диффузной дисфункции симпатической и парасимпатической систем без значительного вовлечения соматической нервной системы или потери чувствительности. Для исключения соматического вовлечения необходима полная неврологическая оценка. Например, у собаки с повреждением крестцового отдела позвоночника в результате чумы собак может наблюдаться удерживание мочи и потеря тонуса анальных мышц, но у нее также должны присутствовать и другие симптомы, такие как потеря чувствительности в области промежности и нарушение движений хвоста. В случае ограниченности первоначальных симптомов (только дизурия или фотофобия) следует сразу исключать более распространенные причины (соответственно цистит или изъязвления роговицы). Поскольку при вегетативной дистонии доминируют парасимпатические симптомы, следует исключать блокаду токсинами или лекарственными веществами (например, атропином). При некропсии подтверждается дегенерация вегетативных ганглиев без вое паления, но для постановки прижизненного диагноза нужно провести множество различных тестов.

Возможно, единственным подтверждением диагноза будет фармакологическое тестирование состояния зрачка. Офтальмологический раствор пилокарпин (Изопто Карпин 1%, Акоп) разводят до концентрации 0,05% солевым раствором и но 1-2 капли закапывают в каждый глаз. Затем через 15 минут проверяют размер зрачка. У собак с вегетативной дистонией в основном наблюдается быстрое сужение зрачка. Даже при концентрации 0,05% у некоторых здоровых собак может наблюдаться небольшое сужение зрачка, но это занимает 45-60 минут. Если через 90 минут после закапывания 0,05%-ного раствора не наблюдается никаких изменений, тест повторяют с раствором пилокарпина с концентрацией 1-2%. Поскольку препараты, такие как атропин, дают такую же реакцию, блокируя холинергические рецепторы, то собаки с парасимпатическими симптомами при введении этих препаратов не реагируют на раствор пилокарпина даже при концентрации 1-2%. Для подтверждения диагноза мегаэзофагуса и вторичной аспирационной пневмонии используют рентгенологическое обследование грудной клетки. При рентгенологическом обследовании брюшной полости виден перснанолненный мочевой пузырь и иногда илсус. С другой стороны, для диагностики перснаполненного мочевого пузыря, илеуса и нарушения моторики желудочно-кишечного тракта можно использовать УЗИ. Попытки элиминации мочи нс оказывают влияния на объем мочевого пузыря. Собаку можно протестировать низкими лозами бстанскола (Урехолин, MeickSharp&Dohm)(0,04 мг/кг п/к), после чего определить объем мочевого пузыря при УЗИ. Некоторые больные собаки нс реагировали на бетанскол в основном из-за вторичной атонии мышцы-сжимателя.

Подтверждение вовлечения симпатической системы более проблематично. Можно зафиксировать ортостатическую гипертензию путем измерения кровяного давления на грудных и тазовых конечностях вначале в латеральном положении, а потом при поднятии тела на 30-45 градусов. У здоровых собак при перемене положения кровяное давление нс изменяется. У собак с вегетативной дистонией давление падает в поднятых конечностях и повышается в опущенных. Частота сердечных сокращений в основном находится в нормальных пределах, но не повышается, как ожидается, при падении кровяного давления. Не рекомендуется провоцировать изменения в частоте сердечных сокращений и кровяном давлении при помощи препаратов, потому что можно нанести вред здоровью собаки. Реакция сосудов (вздутие и расширение) на гистамин зависит от нормальной симпатической иннервации кровеносных сосудов. Таким образом, собаки с вегетативной дистонией не способны нормально реагировать на внутрикожноe введение гистамина, но это нс было оценено системно.

Лечение

Поскольку причина вегетативной дистонии пока нс известна, мы ограничиваемся только симптоматическим лечением. Холинергические препараты помогают снизить некоторые симптомы парасимпатической дисфункции. Бетанекол (в юзе 1,25-5 мг каждые 12 часов перорально) даст некоторое улучшение в образовании мочи и ее отделении, но лучшие результаты наблюдаются при подкожном введении (начинать с 0,04 мг/кг каждые 12 часов, затем дозу медленно увеличивают). Необходимо частое опорожнение мочевого пузыря, потому что он не может опорожняться адекватно даже с бетанеколом. Глазные капли с пилокарпином стимулируют выработку слезной жидкости и подавляют светобоязнь. Также полезно использование искусственных слез. Улучшить моторику желудочно-кишечного тракта можно при помощи прокинетических препаратов, таких как метаклопрамид (SidmackLaboratories) Увлажнение воздуха позволяет несколько снизить сухость слизистых оболочек ротовой и носовой полости. Для предотвращения развития кахексии может потребоваться паре нтеральное питание.

У вегетативной дистонии очень неблагоприятный прогноз. При эпидемии кошек смертность составила 70% (Edneyetal., 1987), а но нашему опыту можем сказать, что и среди собак наблюдаются те же цифры. У выживших животных наблю (ается постоянная дисфункция поэтому им требуется интенсивный уход. Одна < обака прожила 3 месяца с единственными симптомами расширения зрачков и регургитацией. Она умерла через 2,5 года от других причин. Вегетативную дистонию подтверждают при нскропсии. К счастью, это заболевание достаточно редкое, но растущее число заболеваний на Среднем Западе позволяет предположить, что здесь наблюдается эпидемия. как и срети кошек в Англии.

canis-vet.ru

Синдром вегетативной дистонии у собак


Богданова О.Г., ветеринарный врач, к.б.н.,
Центр экстренной ветеринарной медицины "Шанс"

Синдром вегетативной дистонии, рассматриваемый в человеческой медицине среди синдромов при преимущественном поражении супрасегментарного отдела вегетативной нервной системы, достаточно часто встречается у собак, особенно мелких и брахицефальных пород. Проявляется этот синдром в виде вегетососудистой дистонии (ВСД) и нейроциркуляторной дистонии (НЦД) и нейрогенных синкоп. Вопрос о нозологической самостоятельности ВСД и НЦД разных типов остается спорным. Вне зависимости от его окончательного разрешения, необходимо отметить существование нескольких форм дистонии:

1. Церебральная форма дистонии с нарушением тонуса и реактивности сосудов, обусловленная дисфункцией нейрососудистой регуляции врожденного характера.

2. Вторичные формы церебральной дистонии посттравматического, постинфекционного или интоксикационного происхождения. В свою очередь все эти формы дистонии могут реализоваться по:
- гипертензивному типу
- гипотензивному типу
- смешанному типу.

По нашим наблюдениям, при ВСД гпертензивного типа лабильность артериального давления (АД) с явной тенденцией к его повышению особенно часто возрастает при эмоциональных и физических нагрузках и нередко завершается нейрогенной синкопой. Также возможна тахикардия.стенокардические эпизоды. Гипотензивный тип встречается очень редко. Наиболее же часто выявляется смешанный тип ВСД, клинические проявления которого зависят не от уровня АД, а от особенностей именно церебральной ангиодистонии. При этом характерной и достаточно четко определяемой клинической картиной являются эпизоды ортостатической недостаточности, стенокардические кризы, дрожание, периодическая однократная рвота, чувствительность к метеорологическим колебаниям.

Основу медикаментозного лечения гипертонического и смешанного типа ВСД составляют транквилизаторы в малых дозах, - и -адренергические блокаторы, препараты ксантинового ряда, средства для улучшения микроциркуляции и реологического состояния крови, препараты, регулирующие регионарный сосудистый тонус. Во всех случаях прекрасный дополнительный эффект дают средства, улучшающие обменные процессы в центральной нервной системе.

webmvc.com

Судорожные припадки у собак и кошек -перевод из Textbook of Veterinary Internal Medicine 2009 г

Фото из журнала  Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ.: ветеринар  Васильев АВ

Общая информация

Судорожный припадок является клиническим проявлением избыточной или гиперсинхронной нарушенной электрической активности коры головного мозга. Клинические проявления судорожного припадка можно подразделить на 4 компонента: продромальный период, аура, иктальный период и постиктальный период. Продромальный период является периодом времени до начала припадка, когда владелец может обнаружить необычное поведение, такое как навязчивость, попытки спрятаться, скуление и возбуждение.

Продромальный период может быть едва заметным у одних животных и достаточно четко выраженным, для того, чтобы владельцы могли точно предсказать начало припадка, у других. Аура является начальным проявлением припадка, когда животные демонстрируют стереотипную сенсорную или двигательную активность (шагание, лизание, жевание), реакции автономной нервной системы (слюнотечение, рвота, мочеиспускание) или ненормальное поведение (навязчивость, лай) в течение нескольких секунд или минут до начала припадка. Иктальный период является собственно припадком, когда животные демонстрируют различные симптомы, которые могут включать потерю или нарушение сознания, нарушенный мыщечный тонус, чавкание нижней челюстью, слюнотечение и непроизвольное мочеиспускание и дефекацию. Эта фаза обычно длится несколько секунд или минут. Постиктальный период следует сразу же после припадка и может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. В течение этого периода животное может демонстрировать нарушенное поведение, дезориентацию, усиленную жажду или аппетит, сонливость или слепоту, так же как и определеннные сенсорные и двигательные нарушения. Эпилепсия является хроническим неврологическим состоянием, характеризующимся рецидивирующими судорожными припадками.

 

               Собаки и кошки иногда страдают неэпилептическими пароксизмальными заболеваниями, при которых которых они могут демонстрировать нарушенное поведение, коллапс, ненормальные движения, преходящие неврологические симптомы или паралич. Дифференцирование этих заболеваний от судорожных припадков является важным для диагноза и лечения. Примерами этих заболеваний являются кардиальные аритмии, вызывающие синкопу; слабость, вызванная гипогликемией, гипокортизолемией или электролитными расстройствами; острые вестибулярные нарушения; нарколепсия или катаплексия; и слабость, вызванная миастенией гравис. Описание приступа, активности и поведения животного непосредственно до и после приступа будут помогать дифференцированию приступов от судорожных припадков. Одной важной особенностью клинического проявления при дифференцировании является то, что только судорожные припадки должны иметь ассоциированный постиктальный период.                       

Клинические проявления судорожных припадков у собак и кошек

Большинство судорожных припадков у собак и кошек являются тонико-клоническими, генерализованными двигательными припадками, при которых у животного возникает период экстремально увеличенного тонуса мышц разгибателей (тонус), животное падает набок и затем появляются периоды тонуса, перемежающиеся с периодами релаксации (клонус), что приводит к ритмичным сокращениям мышц, в виде судорожных подергиваний лап и жевательных движений. Животные обычно находятся без сознания в течение припадков, хотя их глаза могут оставаться открытыми.

 

                Менее частыми, в отличие от генерализованных симметричных тонико - клонических судорожных припадков у собак и кошек, являются фокальные частичные судорожные припадки. Эти припадки возникают в одном полушарии головного мозга, приводя к асимметричным симптомам, которые могут включать поворот головы в сторону, противоположную расположению очага поражения и фокальные подергивания или тонико - клонические сокращения контрлатеральных лицевых мыщц или мыщц конечностей. Некоторые фокальные припадки первично проявляются как нарушение сознания и   неадекватное поведение (психомоторные припадки), которые могут включать агрессию, беспокойство, шатание, «ловлю мух», вой. 

 

Иногда бывает очень трудно отличить психомоторные припадки от компульсивного стереотипного поведения. Фокальные припадки у некоторых животных могут прогрессировать до генерализованных двигательных припадков. Хотя часто считается, что парциальные двигательные припадки обычно ассоциированы со структурными заболеваниями головного мозга, многие собаки с идиопатической эпилепсией демонстрируют фокальные припадки со вторичной генерализацией.

Классификация и локализация судорожных припадков у собак и кошек

Заболевания, проявляющиеся судорожными припадками, классифицируются, согласно причине их возниковения, как идиопатические, интракраниальные или экстракраниальные. Идиопатическая эпилепсия диагностируется примерно у 20 до 30% собак, имеющих судорожные припадки, но нечасто встречается у кошек. Животные с идиопатической эпилепсией не имеют выявляемых интракраниальных или экстракраниальных причин возникновения судорожных припадков, не имеют одновременно наблюдающихся неврологических отклонений и их судорожные припадки генетически обусловлены. Примерно 35% собак с судорожными припадками и большинство кошек с судорожными припадками имеют выявляемое структурное поражение головного мозга (напр. аномалия развития, воспаление, неоплазия, травма), которое вызывает судорожные припадки и такие животные имеют, так называемую, симптоматическую эпилепсию.

 

 У очень маленького количества пациентов, имеющих судорожные припадки, вероятно, припадки развиваются вторично к рубцовым или остаточным повреждениям мозга после перенесенных инсультов, но это структурное поражение трудно обнаружить; такие животные классифицируются как имеющие, вероятно, симптоматическую эпилепсию. Экстракраниальные поражения, такие как потребление токсических веществ или метаболические или эндокринные расстройства также приводят к судорогам.

            Судорожная активность всегда показывает функциональные или структурные нарушения переднего мозга, в частности, фронтальных или височных долей. Метаболические и токсические заболевания вызывают судорожные припадки вследствие функциональных нарушений баланса между ингибирующими и возбуждающими нейротрансмиттерами. Маловероятно, что определенные, локализованные неврологические дефициты могут быть выявлены в межиктальном периоде (между припадками) у пациентов с экстракраниальными причинами судорожных припадков.

 

Животные с интракраниальным поражением,вызывающим симптоматическую эпилепсию, могут демонстрировать самые разнообразные симптомы, в зависимости от нейролокализации в переднем мозге, включая нарушения поведения, кружение в сторону очага поражения, контрлатеральный гемипарез и дефициты постуральных реакций, а также контрлатеральную потерю зрения и снижение болевой чувствительности на морде. Некоторые животные с поражениями малого размера, однако, не будут демонстрировать нарушений между припадками, с отсутствием выявляемых неврологических дефицитов.

 

              Идиопатическая эпилепсия является состоянием, когда порог для возникновения судорожных припадков снижается. Это может быть вызвано внутренним дисбалансом нейротрансмиттеров, генетическими мутациями, поражающими ионные каналы или другими функциональными нарушеними.Эпилептические фокусы содержат клетки с внутренним паттерном высокой спонтанной способности к возбуждению, приводящей к судорожной активности. Доказан наследственный характер идиопатической эпилепсии у нескольких пород собак, и подозревается семейная предрасположенность у других. Больные животные между приступами не имеют признаков патологии и расширенная диагностическая оценка, включая гистологическое исследование головного мозга, не выявляет патологии у таких животных.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз у пациентов с судорожными припадками включает идиопатическую эпилепсию, интракраниальное заболевание (симптоматическая эпилепсия), вероятно симптоматическую эпилепсию и экстракраниальное заболевание.

 

Идиопатическая эпилепсия

 

Идиопатическая эпилепсия у собак является наиболее частой причиной судорожных припадков у собак и характеризуется повторными эпизодами припадков с отсутствием очевидной причины. Больные собаки нормальны между припадками. Идиопатическая эпилепсия нечасто встречается у кошек; большинство кошек с судорожными припадками имеют выявляемую внутрикраниальную причину, такую как неоплазия или энцефалит.  Идиопатическая эпилепсия является наследственной у немецких овчарок, бельгийских тюрверенов, кеесхондов, биглей и такс. Генетическая причина заболевания, с большой    вероятностью, предполагается у лабрадоров - ретриверов, золотистых ретриверов   и колли. Эпилепсия также часто наблюдается у сенбернаров, кокер спаниелей, ирландских сеттеров, боксеров, сибирских хаски, английских спрингер спаниелей, аляскинских маламутов, бордер колли, карликовых пуделей и жесткошерстных фокстерьеров. Спорадически она наблюдается у собак всех пород и помесей и кошек.

 

         Начало проявления судорожных припадков обычно встречается в возрасте между 6 месяцев и 3 лет, хотя у некоторых собак они не проявляются раньше 5 лет. У большинства пород собак, чем меньше возраст начала припадков, тем труднее их потом контролировать. Трудно контролируемые припадки развиваются в очень молодом возрасте у некоторых чистопородных собак (напр. 8-12 недельных кокер спаниелей), но у таких животных эпилепсия может исчезать к 4-6 месяцам возраста. Эта форма эпилепсии называется ювенильная эпилепсия

       Судорожные припадки у собак и кошек с идиопатической эпилепсией обычно генерализованные, тонико - клонические и ассоциированы с потерей сознания, длящейся 1-2 минуты. Некоторые собаки, особенно лабрадоры -ретриверы и карликовые пудели могут вместо этого демонстрировать слабо выраженный генерализованный тип припадков, при котором они остаются настороженными и тревожными и демонстрируют припадание к полу, неконтролируемое дрожание, мыщечную ригидность или нарушение равновесия. Многие из этих собак демонстрируют постиктальную фазу и со временем демонстрируют более классические тонико - клонические припадки, подтверждая что предыдущие приступы были судорожными припадками. Похожий синдром, выявленный у чинук (северная порода) может быть скорее заболеванием с пароксизмальными движениями (дискинезия), чем эпилепсией.

 

    Простые или сложные фокальные припадки с (или без) вторичной генерализации могут также встречаться у животных с идиопатической эпилепсией. Судорожные припадки обычно встречаются с регулярными интервалами в течение недель или месяцев между припадками. С возрастом, частота и тяжесть припадков может увеличиваться, особенно у собак крупных пород. У некоторых собак, особенно крупных пород, могут встречаться кластерные припадки, когда в течение суток могут наблюдаться множественные припадки. Кластерные припадки обычно не наблюдаются при первом появлении припадков в начале заболевания у собак с идиопатической эпилепсией, за исключением собак пород бордер колли, далматинов и немецких овчарок. Если более чем 2 припадка наблюдаются в течение первой недели заболевания, должна подозреваться прогрессирующая интракраниальная или экстракраниальная причина.

 

              Идиопатическая эпилепсия является наиболее вероятным диагнозом у молодых, неврологически нормальных собак с длительно протекающим (больше года) непрогрессирующим перидически проявляющимся   судорожным синдромом   и длительным (больше 4 недель) периодом времени между припадками. Результаты полного физикального, неврологического и офтальмологического обследования и результаты стандартных клиникопатологических тестов являются нормальными. Оценка состояния головного мозга, в случае, если она проводится, также нормальна.

 

Интракраниальное заболевание

Симптоматическая эпилепсия является прямым результатом интракраниального заболевания, локализованного в переднем мозге. Врожденные и инфекционные воспалительные заболевания наиболее часто наблюдаются у молодых животных, в то время как неоплазия является наиболее частой причиной у собак и кошек старше 6 лет. Фокальные или мультифокальные неврологические дефициты, выявляемые в периодах между припадками, могут говорить о структурной патологии переднего мозга, но не у всех пациентов с симптоматической эпилепсией будут развиваться неврологические дефициты. Постановка диагноза требует внимательного физикального, неврологического и офтальмологического исследования; оценки одновременно протекающих системных проявлений инфекционных и неопластических заболеваний; и часто оценки головного мозга, включая исследование спинномозговой жидкости, магниторезонансную томографию или компьютерную томографию.

 

Вероятно симптоматическая эпилепсия

Приобретенная эпилепсия вследствие рубцовых изменений тканей может встречаться после воспалительных, травматических, токсических, метаболических повреждений или сосудистых инсультов. Если в анамнезе имеется выраженная травма головы или инфекция, то судорожные припадки обычно начинаются через период времени от 6 месяцев до 3 лет. Результаты физикального и неврологического обследований, клиникопатологических тестов и исследования спинномозговой жидкости нормальны. Обычно невозможно установить структурные отклонения на магниторезонансной томографии, и даже при вскрытии не всегда можно выявить нарушение. Лечение такое- же как и при идиопатической эпилепсии (т.е. противосудорожная терапия), но прогноз для контроля припадков у некоторых собак крупных пород может быть лучше, чем у собак с идиопатической эпилепсией.

 

Экстракраниальное заболевание

Гипогликемия, гепатическая энцефалопатия, гипокальциемия и первичная гиперлипопротеинемия могут вызывать судорожные припадки у собак и кошек. Другие метаболические нарушения, включая синдром гипервискозности (напр. множественная миелома, полицитемия), выраженные электролитные нарушения (напр. гипернатриемия), гиперосмолярность (напр. нелеченный сахарный диабет), тепловой удар и пролонгированная тяжелая уремия также иногда могут вызывать судорожные припадки. При многих этих состояниях перемежающиеся неневрологические клинические симптомы указывают на экстракраниальную причину судорожных припадков. При большинстве метаболических энцефалопатий также периодически или длительно нарушается ментальное состояние, что проявляется как спутанность сознания, делирий или депрессия, по меньшей мере периодически.

 

Результаты полного анализа крови, биохимического анализа крови и анализа мочи часто помогают установить диагноз. Гепатическая энцефалопатия, возникающая вследствие портосистемного шунтирования может иногда вызывать припадки в отсутствие других клинических или клиникопатологических нарушений, особенно у кошек, поэтому оценка функции печени является важным компонентом начальной оценки метаболических причин припадков.

Диагностическая оценка

У каждого животного, поступившего по поводу судорожных припадков, должен быть собран полный и точный анамнез. Описание владельцем припадка очень важно для того, чтобы установить был ли наблюдаемый пароксизмальный эпизод истинным судорожным припадком и понять, был ли судорожный припадок генерализованным, фокальным или психомоторным. Нужно выяснить, была ли связь между судорожным припадком и ежедневной активностью (напр. физические нагрузки, сон, прием пищи, возбуждение), продолжительность припадка и проявление любых отклонений после припадка. Владельцы должны быть опрошены о наличии каких - либо отклонений в поведении животного, походке, зрении, сне в течение недель или месяцев, предшествующих судорожному припадку. Эти данные могут указывать на наличие структурных поражений головного мозга. Недавние системные симптомы, такие как кашель, рвота, диарея, полиурия, полидипсия, потеря или увеличение веса также должны быть отмечены.

 

Должны быть установлены вакцинационный статус, диета, потенциальные контакты с возможными инфекционными причинами энцефалитов, доступ к лекарственным препаратам или токсинам и данные об перенесенных черепномозговых травмах. Когда судорожные припадки встречаются время от времени в течение продолжительного периода времени (недели и месяцы), форма проявления припадка и их частота должны оцениваться, а владельцам целесообразно отмечать частоту и тяжесть будущих припадков в письменном виде, для того чтобы обьективно оценивать прогрессирование заболевания или ответ на терапию. Когда предполагается наличие идиопатической эпилепсии, владельцы должны выяснить у заводчиков, есть ли однопометников или других родственников собаки подобные приступы.

 

              Физикальное, офтальмологическое и неврологическое обследования должны быть выполнены у каждого животного с наличием судорожных припадков. В немедленном постиктальном периоде преходящие симметричные неврологические нарушения, такие как слепота, нарушение сознания и дефицит постуральных реакций встречаются часто, поэтому их не надо избыточно интерпретировать. Неврологические нарушения, которые сохраняются после окончания постиктального периода, говорят о возможном наличии интракраниальной причины судорожных припадков и требуют дальнейшей оценки. Должны быть оценены лимфоузлы и проведена пальпация живота, молочных желез, проведено исследование простаты для исключения первичной неоплазии, которая может метастазировать в головной мозг.

 

Некоторые животные с токсическими или метаболическими причинами судорожных припадков будут также иметь специфические отклонения при физикальном обследовании, которые помогают в постановке диагноза. Результаты этих исследований будут нормальными у собак и кошек с идиопатической эпилепсией, также как и у многих пациентов с интракраниальными или экстракраниальными причинами судорожных припадков.

 

         Каждое животное с судорожными припадками должно подвергаться стандартному скрининговому исследованию  при помощи лабораторных тестов, включая полный анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи. Глюкоза крови также должна измеряться в течение наблюдающихся неврологических симптомов или после 12 часового голодания. Функция печени должна быть оценена у собак и кошек, которые были моложе года ко времени их первого судорожного припадка и у животных с первоначальными лабораторными данными, говорящими о наличии гепатической дисфункции.

 

             Пол, возраст, порода и анамнез, так же как время появления припадков и их прогрессирование позволяет определить вероятные дифференциальные диагнозы. Врожденные структурные заболевания, такие как гидроцефалия и лиссэнцефалия являются наиболее вероятными причинами судорожных припадков у очень молодых животных. Инфекции, вызывающие энцефалиты, обычно вызывают быстро прогрессирующую неврологическую дисфункцию, а не только судорожные припадки. У возрастных животных церебральная неоплазия, сосудистые катастрофы и приобретенные метаболические расстройства более часто вызывают судорожные припадки. У животных с идиопатической эпилепсией первые судорожные припадки типично начинаются в возрасте от 6 месяцев до 3 лет; поэтому этот диагноз маловероятен, если первые судорожные припадки начинаются в более позднем возрасте.

 

            Если все системные, неврологические и скрининговые лабораторные тесты являются нормальными, рекомендации для дальнейшей диагностики основываются на данным анамнеза, пола, породы, возраста. Если у собаки первый судорожный припадок появился в возрасте от 1 года до 3 лет в форме единичного генерализованного припадка или нескольких генерализованных припадков с интервалами несколько недель или месяцев, то она вероятнее всего будет иметь идиопатическую эпилепсию; дальнейшая оценка может не требоваться. Типично, частота и выраженность судорожных припадков мониторируется и, когда необходимо, начинается лечение противосудорожными препаратами. Идиопатическая эпилепсия нечасто встречается у кошек; поэтому, даже если все рутинные скрининговые тесты являются нормальными, кошки должны тестироваться на наличие вируса лейкемии кошек и антител против вируса иммунодефицита кошек, а также должно быть рекомендовано исследование головного мозга.

 

                 Дальнейшее тестирование, включая исследование головного мозга, должно быть рекомендовано у всех собак с неврологическими нарушениями между приступов, у собак старше 5 лет с первым судорожным припадком и у собак с фокальными припадками или множественными припадками, которые наблюдаются в течение месяца. Когда присутствуют неврологические или системные симптомы, которые могут быть вызваны инфекционными заболеваниями, эндемичными для региона, могут быть полезны неинвазивные и относительно недорогие серологические тесты. Рентгенография грудной и брюшной полостей и ультразвукоk

veter96.ru

Панические атаки, вегетососудистая дистония, психотерапия. - Сердечно сосудистая система, нервная система - Лабрадор.ру собаки

Панические атаки, вегетососудистая дистония, психотерапия. - Сердечно сосудистая система, нервная система - Лабрадор.ру собаки - ретриверыJump to content

Malta&KRITA    309

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 309
  • 3,169 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва. Медведково

White Angel    199

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 199
  • 2,537 posts
  • Sex:Женский
  • City:Minsk

Malta&KRITA    309

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 309
  • 3,169 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва. Медведково

Starfish    4,877

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 4,877
  • 7,732 posts
  • Sex:Женский
  • City:Латвия

RITALUMENS    3,302

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 3,302
  • 7,122 posts
  • Sex:Не определился
  • City:г Москва-Подмосковье

Malta&KRITA    309

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 309
  • 3,169 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва. Медведково

Starfish    4,877

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 4,877
  • 7,732 posts
  • Sex:Женский
  • City:Латвия

Luckys    1,017

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 1,017
  • 4,610 posts
  • Sex:Женский
  • City:Моск.область

Malta&KRITA    309

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 309
  • 3,169 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва. Медведково

Нечаева и Ко    30,004

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 30,004
  • 27,934 posts
  • Дрессировщик, хендлер
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Starfish    4,877

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 4,877
  • 7,732 posts
  • Sex:Женский
  • City:Латвия

Malta&KRITA    309

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 309
  • 3,169 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва. Медведково

РЭЙЧЕЛ    1,483

  • Активный участник
  • Пользователи.
  • 1,483
  • 1,529 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Волгоградская
  • City:Волжский

labrador.ru

Вегетативная дистония у собак: диагностика

Вегетативная дистония у собак: диагностика

Подтверждение диагноза вегетативной дистонии зависит от зафиксированной диффузной дисфункции симпатической системы и дисфункции парасимпатической системы без значительного вовлечения соматической нервной системы или потери чувствительности. Для исключения соматического вовлечения необходима полная неврологическая оценка. Например, у собаки с повреждением крестцового отдела позвоночника в результате чумы собак может наблюдаться удерживание мочи и потеря тонуса анальных мышц , но у нее также должны присутствовать и другие симптомы, такие как потеря чувствительности в области промежности и нарушение движений хвоста . В случае ограниченности первоначальных симптомов (только дизурия или фотофобия ) следует сразу исключать более распространенные причины (соответственно цистит или изъязвления роговицы ). Поскольку при вегетативной дистонии доминируют парасимпатические симптомы, следует исключать блокаду токсинами или лекарственными веществами (например, атропином ). При некропсии подтверждается дегенерация вегетативных ганглиев без воспаления, но для постановки прижизненного диагноза нужно провести множество различных тестов.

Возможно, единственным подтверждением диагноза будет фармакологическое тестирование состояния зрачка. Офтальмологический раствор пилокарпин ( изопто карпин 1%, Alcon) разводят до концентрации 0,05% солевым раствором и по 1-2 капли закапывают в каждый глаз. Затем через 15 минут проверяют размер зрачка. У собак с вегетативной дистонией в основном наблюдается быстрое сужение зрачка. Даже при концентрации 0,05% у некоторых здоровых собак может наблюдаться небольшое сужение зрачка, но это занимает 45-60 минут. Если через 90 минут после закапывания 0,05%-ного раствора не наблюдается никаких изменений, тест повторяют с раствором пилокарпина с концентрацией 1-2%. Поскольку препараты, такие как атропин , дают такую же реакцию, блокируя холинэргические рецепторы , то собаки с парасимпатическими симптомами при введении этих препаратов не реагируют на раствор пилокарпина даже при концентрации 1-2%. Для подтверждения диагноза мегаэзофагуса и вторичной аспирационной пневмонии используют рентгенологическое обследование грудной клетки. При рентгенологическом обследовании брюшной полости виден перенанолнснный мочевой пузырь и иногда илеус . С другой стороны, для диагностики перенаполненного мочевого пузыря, илеуса и нарушения моторики желудочно-кишечного тракта можно использовать УЗИ. Попытки элиминации мочи не оказывают влияния на объем мочевого пузыря. Собаку можно протестировать низкими дозами бетанехола ( урехолин , Meck Sharp & Dohm) (0,04 мг/кг п/к), после чего определить объем мочевого пузыря при УЗИ. Некоторые больные собаки не реагировали на бетанекол в основном из-за вторичной атонни мышцы-сжимателя.

Подтверждение вовлечения симпатической системы более проблематично. Можно зафиксировать ортостатическую гипертензию путем измерения кровяного давления на грудных и тазовых конечностях вначале в латеральном положении, а потом при поднятии тела на 30-45 градусов. У здоровых собак при перемене положения кровяное давление не изменяется. У собак с вегетативной дистониеи давление падает в поднятых конечностях и повышается в опущенных. Частота сердечных сокращений в основном находится в нормальных пределах, но не повышается, как ожидается, при падении кровяного давления. Не рекомендуется провоцировать изменения в частоте сердечных сокращений и кровяном давлении при помощи препаратов, потому что можно нанести вред здоровью собаки. Реакция сосудов (вздутие и расширение) на гистамин зависит от нормальной симпатической иннервации кровеносных сосудов. Таким образом, собаки с вегетативной дистонией не способны нормально реагировать на внутрикожное введение гистамина, но это не было оценено системно.

Ссылки:

medbiol.ru

Пароксизмальные дискинезии у собак - Сеть Ветеринарных Центров "МЕДВЕТ" Круглосуточная ветеринарная клиника

Содержание
  1. Классификация заболевания
  2. Лечение

Пароксизмальные дискинезии – группа неврологических заболеваний, проявляющихся внезапными атаками непроизвольной мышечной активности, протекающих с сохранением сознания. Долгое время в ветеринарной медицине любой моторный приступ, протекающий с непроизвольными сокращениями скелетной мускулатуры, считался проявлением судорожного синдрома или попросту эпилепсией. Внедрение в ветеринарную медицину электроэнцефалографии позволило дифференцировать судорожные и не судорожные приступы, которые описаны в гуманной медицине. Но на данный момент, к сожалению, не существует надежных методов, позволяющих правильно диагностировать дискинезии у собак. Это связано с большим количеством клинических проявлений данной группы заболеваний, отсутствием четкой классификации и однородной этиологии.

Дискинезии бывают наследственными и приобретенными. Для наследственных вариантов патологии выявлены комбинации мутаций генов, которые приводят к данной патологии, но точная причина их возникновения не изучена и в клиническую практику, метод генетических исследований не внедрен.

Классификация заболевания

По аналогии с гуманной медициной, в ветеринарной, используется классификация по клиническим проявлениям. Дистония – характеризуется длительными сокращениями разгибателей тазовых конечностей, что приводит к вынужденным позам, невозможности адекватно двигаться, скручиванию тела. Хорея – отмечают прерывистые, нерегулярные, хаотичные, бесцельные движения, преимущественно конечностей, что вызывает падения и затрудненное передвижение. Баллизм — нерегулярные, вращательные движения в конечностях и атетоз –медленные, тонические гипертонусы лицевых и соматических мышц, в ветеринарной практике встречаются гораздо реже.

Доказанным патогенезом дискинезий является нарушение функции базальных ядер – подкорковых скоплений серого вещества, осуществляющих центральную регуляцию мышечных движений и тонуса. Для этих заболеваний не характерны фазы ауры (предшествующей приступу эпилепсии), не выражен постиктальный период (нет дезориентации, нарушения координации и т.п.). Длительность, в отличие от эпилепсии не ограничена несколькими секундами или минутами, а может продолжаться десятками минут. Во время эпизодов дискинезии не отмечают нарушений автономной вегетативной нервной системы, в отличие от эпилепсии, сопровождающейся непроизвольными слюнотечением, мочеиспусканием и т.д.

Лечение

Лечение дискинезии также остается открытым для изучения и дискуссий. Не все пациенты одинаково реагируют на медикаментозную терапию. Все же можно выделить основные, принятые к применению препараты: антиконвульсанты (зонегран, фенобарбитал, леветирацетам), диакарб, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин). Следует отметить, что на фоне лечения эпизоды гиперкинезов купируются не более, чем у половины пациентов.

Статья подготовлена Марченко К.И.,

ветеринарным врачом-реабилитологом «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

med-vet.ru

Вегето-сосудистая дистония

Кардиология

Е. Крюкова:

Здравствуйте, это «Медиадоктор» и «Кардиология с доктором Грачевым». Сергей Грачев в студии, я – Екатерина Крюкова. Здравствуйте!

С. Грачёв:

Здравствуйте!

Е. Крюкова:

Наша сегодняшняя тема – вегетососудистая дистония. Тема спорная, и хочется в ней разобраться основательно. Сергей, давайте начнем с того, откуда вообще возникла полемика вокруг этого заболевания или симптомокомплекса?

С. Грачёв:

Полемика возникла потому, что есть некоторая неопределенность в понятиях. Вегетососудистая дистония – понятие, которое доктора наши не любят, потому что оно, с одной стороны, отображает ситуацию, но с другой стороны, затрагивает только сердечно-сосудистые проявления. А вообще само явление – это вегетативная дисфункция, она имеет много разных названий, но это гораздо более широкое понятие и касается сферы неврологии. И нам придется сегодня это затронуть в любом случае.

Е. Крюкова:

Главный аргумент противников вегетососудистой дистонии заключается в том, что такого заболевания не существует в международной классификации болезней, и, видимо, это проделки советских ученых, советских врачей, которые придумали этот диагноз, и у нас его сейчас всем ставят.

С. Грачёв:

Существует примерное определение, точнее, в международной классификации болезней, близкое к этому определение – соматоформная вегетативная дисфункция, оно довольно близко подходит. Но этот диагноз находится близко в разделе неврозов, и стандартов под него так и не придумано. А отношение сложилось потому, что при обращении пациентов у них не находят каких-либо изменений в крови или изменений анатомических, или, к примеру, очагов инфекции. Все эти симптомы, несмотря на тяжесть в некоторых случаях и тяжелую переносимость, эти все функциональные нарушения не имеют анатомической основы.

Надо сказать, что мы сегодня обсудим больше сердечно-сосудистую сферу, чтобы было понятно. Сердце, конечно, само сокращается и имеет свойство автоматизма. Но в основном, пока человек в сознании, в нормальном состоянии здоровья, сердце подчиняется отчасти эндокринной системе, отчасти нервной системе. Есть такой нерв – блуждающий, который регулирует работу сердца. И в зависимости от потребностей организма, от каких-то стрессовых, нагрузочных факторов, от состояния внутреннего, внешнего, в общем, для того, чтобы приспособиться к каким-то факторам, внешним и внутренним, нервная система через блуждающий нерв дает распоряжение сердцу ускорить или замедлить ритм. И если блуждающий нерв ведет себя неправильно, он начинается в головном мозге, то в таком случае могут быть нарушения пульса, тахикардия, брадикардия или даже нарушения ритма. То есть с самим сердцем все нормально.

Е. Крюкова:

Проблемы с блуждающим нервом?

С. Грачёв:

Проблема с нервной системой, отчасти с гормональным статусом и с той частью нервной системы, которая отвечает за адаптацию, вот в чем проблема. А сердце просто исполняет.

Е. Крюкова:

А в чем заключается проблема с точки зрения неврологии, о которой Вы говорите?

С. Грачёв:

О неврологии надо сказать, чтобы было понятно, вот мы с Вами общаемся, ходим, делаем свои дела, спим или в состоянии бодрствования, неважно, все равно в организме происходят довольно энергоемкие реакции, которые нас адаптируют к внешнему слою и регулируют внутренние процессы. Но эти процессы реализуются через нервную систему, и мы их не ощущаем и не контролируем. То есть нервная система не значит обязательно это наши эмоции. Назовем ее системой адаптации, она контролирует, например, адаптацию к внешней среде, к атмосферному давлению, к освещенности, к влажности, к температуре. За счет чего? За счет реакции бронхов, зрачков, потоотделения. Теплоотдача регулируется путем изменения степени подкожного кровоснабжения. Приспособления к нагрузке, к стрессам – через сердечный ритм.

Мы не задумываемся, когда нам выделить пот или ускорить сердечный ритм, это все регулируется автономно. Кстати, вот эту часть нервной системы часто называют автономной. И вот эти реакции очень энергоемкие, если все хорошо работает. А когда эта часть нервной системы начинает плохо себя вести, тогда у нас получается несоответствие между реакциями организма и внешней средой. И, в общем-то, это необязательно чувствуется, но если приходят какие-то запросы с внешней среды, например, изменяется резко давление или изменяется высота, человек спускается или поднимается, в горах или по эскалатору, если приходят чрезмерные запросы к нервной системе, она может не справиться и среагировать неадекватно. Тогда возникают неприятные ощущения.

Нервная система не значит обязательно наши эмоции. Назовем ее системой адаптации, она контролирует адаптацию к внешней среде, к атмосферному давлению, к освещенности, к влажности, к температуре.

Е. Крюкова:

То есть это разбалансировка системы адаптации, которая проецируется на наше тело, на его реакции, простыми словами. И мы это рано или поздно почувствуем, что что-то с нами не так?

С. Грачёв:

Да. Причем я сейчас рассказывал про внешние условия, а есть еще и внутренние процессы, тоже блуждающий нерв. Он потому и называется блуждающим, что он встречается много где, не только в сердце. Он регулирует процессы желудочно-кишечного тракта и процессы пищеварения, начиная со слюноотделения в какой-то мере, он регулирует слюноотделение, весь процесс обработки пищи сопровождает, изменяя тонус, например, сфинктеров по ходу желудочно-кишечного тракта. Тонус желчного пузыря тоже зависит от блуждающего нерва, внутренние автономные реакции, опять-таки мы не задумываемся, когда нужно сократить желчный пузырь, это тоже относится к автономной реакции, которая регулируется вот этой частью вегетативной нервной системы.

Е. Крюкова:

То есть когда пишут о сопутствующих заболеваниях с вегетососудистой дистонией, это может быть дискинезия желчевыводящих путей, гастриты и прочие хронические заболевания желудка?

С. Грачёв:

Это нельзя назвать хроническими заболеваниями. Хроническое – это когда уже есть серьезное анатомическое нарушение или очаг инфекции.

Е. Крюкова:

Но пишут не просто так, а пишут потому, что блуждающий нерв влияет на эти области желудочно-кишечного тракта?

С. Грачёв:

Да, вначале нарушается функционал.

0000Е. Крюкова:

Слушайте, а что у нас все-таки в корне проблемы? И если мы будем подбираться к лечению этого состояния, с чего нам нужно будет начинать?

С. Грачёв:

Подбираться к лечению нужно, исходя действительно из причины. Тут нужно смотреть на корень, корень бывает разный. Не хочется заходить на ниву неврологов, Вы их тоже приглашаете, они прекрасно об этом расскажут, но в двух словах я скажу, что причины бывают разные. Во-первых, это особенности человека и его темперамента, вот такая лабильность всей нервной системы. Во-вторых, самая частая, по-моему, причина – это нарушение активности этих мозговых центров, которые отвечают отдельно каждый за свою реакцию адаптации, из-за того, что нарушается их кровоснабжение, то есть крови мало, кислорода. Например, плохой приток крови или отток венозной крови плохой. Часто это бывает на фоне дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника, врожденных особенностей.

Е. Крюкова:

Вы имеете в виду всякие остеохондрозы?

С. Грачёв:

Да, и врожденные особенности тоже, родовые травмы, последствия травм. Это сосудистая причина, но лечат ее все равно неврологи.

Е. Крюкова:

Плохо поступает кровь к мозгу, иными словами, к отдельным частям?

С. Грачёв:

К той части мозга, где сосредоточены эти мозговые центры. Это самая древняя часть мозга. Когда-то на заре эволюции, когда некий предок человека даже не обладал собственным мозгом, у него уже была вегетативная нервная система, и вот этот самый зачаток, который позволял адаптироваться к новой луже или к новым условиям внешней среды, и эта часть мозга, самая древняя, до сих пор сохранилась у человека, у всех живых существ, и выполняет ту же функцию.

Но человек относительно недавно встал на ноги, так скажем, и шейные проблемы отчасти из-за этого, в масштабах эволюции. Другие возможные причины – это поражения мозга, собственной мозговой ткани, влияние препаратов, последствия нейроинфекций, последствия в принципе инфекции, которая дает некий очаг инфекции в организме, который дает постоянную интоксикацию, истощает нервную систему. Например, туберкулез или любое заболевание, могут даже быть последствия гриппа в виде вегетативной дисфункции. Может быть, на уровне индивидуальных особенностей, когда все хорошо анатомически, нарушение кровоснабжения, какое-то инфекционное поражение, токсическое поражение, влияние лекарств, но чаще всего сочетание этих анатомических факторов.

На заре эволюции, когда некий предок человека даже не обладал собственным мозгом, у него уже была вегетативная нервная система.

Е. Крюкова:

А когда говорят, что ВСД имеет психогенную природу, это нас в какую сторону уводит?

С. Грачёв:

Психогенную, тут надо каждый раз разбираться, что сначала. Вот человек спускается в метро, и глубина залегания метро большая, он меняет высоту очень сильно, давление повышается, атмосферное давление может в принципе повышаться, тут еще с высотой повышается. И возникают ощущения, он, естественно, их пугается, справедливо пугается, тогда начинается паника. Или действительно психогенные – сначала паника и очень энергоемкие эмоциональные реакции, которые конкурируют за энергетические ресурсы мозга не в пользу, конечно, мозговых центров адаптации. И тогда может возникать кажущаяся связь между эмоциями и вегетативными проявлениями. На самом деле, это просто конкуренция между ними за энергетический субстрат, за кислород.

Еще, кстати, причину вспомнил: анемия тоже может реализовывать такую предрасположенность. Например, сосудистая патология – все нормально, пока достаточно кислорода. Кислорода становится мало в крови, если гемоглобин низкий, то тогда реализуется уже эта предрасположенность.

Е. Крюкова:

Давайте о симптомах. Как будет выглядеть человек, образцовый пациент с этим заболеванием, с симптомокомплексом? На что он будет жаловаться?

С. Грачёв:

Это все очень индивидуально, потому что может быть преимущественно дискинезия желчевыводящих путей, может быть непереносимость жары, непереносимость метро, или высоко поднимается или спускается. Естественно, метеозависимость, ощущение нехватки воздуха в форме неудовлетворенности дыхания тоже бывает. То есть разрегуляция между деятельностью сердца, потребностями в кислороде и ритмом дыхания – ощущение неудовлетворенности, хочется вдохнуть поглубже. Сердцебиение – просто ускоренное или замедленное сердцебиение, нарушения ритма сердца, когда сердце бьется нерегулярно эпизодами или постоянно. Хронически пониженное давление – это самый универсальный признак. Но вообще из тех симптомов, которые я сказал, это лишь самая распространенная часть. Обычно какая-то часть из этих симптомов, это все очень индивидуально. У одного больше симптомы дискинезии, у кого-то больше нарушения ритма, а кого-то больше давление беспокоит.

Е. Крюкова:

А такой букет не может быть следствием повышенной тревожности человека, что он первоначально в голове себе что-то придумает, что ему плохо, некомфортно, не хочется разговаривать, общаться, и уже потом соматические проявления? Может быть, при правильно подобранных антидепрессантах у него все это загасится?

С. Грачёв:

Да, такое тоже бывает. Потому что мозг у нас имеет не то чтобы слоистую структуру, но все слои, кора и самые глубокие слои, где расположены центры адаптации, интегрированы между собой. Естественно, эмоции связаны с вегетативными проявлениями. И здесь человек может в соответствии со своими представлениями об организме придумывать симптомы, а потом их чувствовать.

Очень известный среди медиков феномен третьекурсника, когда человек, доходя до третьего курса, получив теоретические знания, но не зная, как это на самом деле бывает, начинает выдумывать себе болезни, и реально у него начинаются какие-то ощущения. Или, например, в состоянии гипнотического транса можно внушить боли и неврологические нарушения. Делают даже операции с гипнотическим обезболиванием. Есть связь с непосредственным нашим сознанием, когда воля нами руководит и этими вегетативными проявлениями, которые больше относятся к подсознанию. Но опытный доктор всегда видит, где настоящая боль, где нет, хотя иногда бывает сложно разобраться.

Человек может в соответствии со своими представлениями об организме придумывать симптомы, а потом их чувствовать.

Е. Крюкова:

В теории у нас уже 4 специалиста требуются – терапевт, кардиолог, невролог, психиатр. И, в принципе, симптомов очень много.

С. Грачёв:

Психиатр – это в последнюю очередь, потому что сначала пациент приходит к кардиологу, потом попадает к неврологу, иногда сразу к неврологу.

Е. Крюкова:

Мне кажется, неврологов у нас больше любят, к ним сразу стараются обратиться.

С. Грачёв:

Да, но когда тяжесть в грудной клетке или давление прыгает, или сердцебиение, идут к кардиологу. Тактика такая, что даже если предельно все понятно, все равно нужно подтвердить. Мы не можем оставлять без внимания статистику и не можем исключить маловероятные вещи, но опасные. Нужно обязательно проверять состояние сердечно-сосудистой системы теми самыми привычными методами исследований, которые используются при настоящих сердечных заболеваниях: УЗИ сердца, ЭКГ, холтеровское мониторирование. И, кстати, по результатам холтеровского мониторирования, хотя оно считается сугубо сердечным исследованием, можно очень много рассказать о статусе неврологического состояния вегетативной нервной системы.

По результатам холтеровского мониторирования, хотя оно считается сугубо сердечным исследованием, можно очень много рассказать о статусе неврологического состояния вегетативной нервной системы.

Е. Крюкова:

Вы еще говорили о шейном остеохондрозе, который тоже нужно проверить. У нас часто приписывают кислородное голодание в тему остеохондроза. Отчего еще оно может быть?

С. Грачёв:

Так сложно сказать, что значит кислородное голодание. Мы его не просто глотаем прямо в мозг из воздуха. Его должно быть определенное количество. Должно быть проветриваемое помещение для того, чтобы как-то оценивать человека, просто его функцию дыхания. Дальше кислород должен попасть к мозгу, но он не напрямую попадает через нос или через рот. Он сначала проходит через верхние дыхательные пути, там может быть проблема. В нижних дыхательных путях тоже может быть проблема, то есть заболевания легких, бронхиальная астма, пневмония, бронхит. На каждом этапе может происходить ограничение потребления кислорода. И даже если все хорошо до этой стадии, до этого момента, то кислород попадает в альвеолы, а дальше прямо в кровь. В крови тоже могут быть проблемы – может быть снижен гемоглобин, отравление тяжелыми металлами или угарным газом, хроническое или острое, когда кислород плохо усваивается. То есть кровь получает кислород, но не может его зафиксировать и донести до сердца.

Допустим, все хорошо и в атмосфере, и в дыхательных путях, и в легких, и в крови – все хорошо, кровь доходит до сердца, но тут тоже может быть засада. Например, в сердце есть изначальное заболевание, порок сердца, оно плохо качает, и от этого плохо циркулирует кровь, в том числе и в головном мозге. Допустим, с сердцем все нормально, кровь идет дальше. И здесь обычно самый главный камень преткновения – артерии головы и шеи. Там может быть чисто механическое препятствие кровотоку – сдавление отеком, дископатия, перенапряжение мышц. И внутренние метаболические проблемы, например, возрастные проблемы после 50 лет, иногда раньше, когда вначале просто повышается жесткость сосуда, и он перестает маневрировать. Он не может, если что-то на него действует, как-то извернуться. Если жесткость сосуда из-за холестерина уже повысилась, то этот процесс усугубляется.

Е. Крюкова:

А в идеале они пластилиновые, адаптирующиеся?

С. Грачёв:

В идеале да, они с молодости максимально эластичные, потом постепенно эластичность теряется. И вот тут уже финишная прямая, кислород идет, прямо поступает в мозговую ткань, и все зависит только от ткани, от ее качеств. Более редкие причины, когда сами нервные ткани не могут нормально работать – это токсическое внешнее влияние или наследственное органическое заболевание самого мозга.  

Е. Крюкова:

Стоит ли лечить все то, о чем мы говорили? Может быть, это есть темперамент человека, его особые соматические свойства, которые не поддаются корректировке?

С. Грачёв:

Да, есть подходы к лечению, к корректировке. Иногда поделать ничего нельзя, но можно скорректировать, иногда можно и вылечить. В зависимости от того, какая причина или какое сочетание причин, можно влиять на разные звенья патологического процесса и устранять симптомы. Но я просто сразу оговорюсь, что есть очень интересный феномен, о котором тоже надо упомянуть. Если есть некая причина из тех, которые мы описали, и есть нарушение, его можно считать неврологическим, неважно, как оно чувствуется. Но в нервной системе свои законы. Если что-то долго повторяется, какая-то нервная реакция, то формируется стереотипная реакция. Это значит, что формируется рефлекс. И дальше уже неважно, какая причина, рефлекс может сохраняться, если не меняются условия внешней среды. Поэтому можно вылечить причину, но рефлекс останется. А для того, чтобы он ушел, нужно поменять условия среды на длительный срок.

Е. Крюкова:

А какой рефлекс может быть неблагоприятным в этой ситуации?

С. Грачёв:

Любой симптом из тех, что мы описали, реализуется через нервную систему, это стереотипная нервная реакция.

Е. Крюкова:

Нам нужно изолироваться из этого всего?

С. Грачёв:

Да, нам нужно сменить обстановку, чтобы дальше нервная система получила новые стимулы и сформировала новую, здоровую стереотипную реакцию. Для этого нужно отдыхать в идеальных условиях не меньше трех недель, чтобы забылся старый патологический рефлекс и наработался новый. Но такого практически не бывает, современному человеку надо недель пять отдыхать. Полечились, отдохнули, тогда эффект закрепится, так скажем. Если отдыхать меньше, рефлекс не забудется, а останется.

Опять-таки любимый пример – собака Павлова. Тот же самый блуждающий нерв, только у собаки Павлова он стимулирует выделение желудочного сока. Вот у нее был раздражитель – пища, собственно, и естественный рефлекс – включалось пищеварение. Потом пищу убрали, а фактор внешней среды остался, который не имеет отношения к причине формирования рефлекса, но нервная система использует этот сигнальный фактор для того, чтобы поддержать рефлекс. Это может продолжаться бесконечно долго, если ничего не поменяется. Если убрать лампочку и поменять место питомника этой собаки, то у нее постепенно наработаются другие рефлексы. Этот принцип позволяет адаптироваться любому человеку, но в основном за счет здоровых реакций. А когда формируются патологические реакции, тогда нужно сначала лечить причину, а потом растормаживать, как у нас говорят, этот рефлекс, меняя на длительный срок обстановку.

Причем очень важно, чтобы Вы сменили радикально обстановку, и это касается не только внешней обстановки, а и раздражающих факторов, которые, возможно, стрессовые. Например, нужно уехать на берег моря, где постоянно меняется погода, давление, освещенность, температура, заставлять реагировать и выгуливать свою нервную систему, чтобы она формировала новые рефлексы. В идеале, чтобы даже наши любимые люди нам не звонили, насколько это возможно, или с работы. Потому что знакомый голос или знакомая проблема моментально вернут этот рефлекс.

Нужно отдыхать в идеальных условиях не меньше трех недель, чтобы забылся старый патологический рефлекс и наработался новый.

Е. Крюкова:

И неужели получается? Все-таки у нас есть память о том, как вело себя тело до этой поездки в месяц. Неужели все не вернется, как и было? В смысле патологический рефлекс, о котором Вы говорите, радостно не прискачет, будь мы на море или где-то в горах, в симпатичном месте.

С. Грачёв:

Если ему действительно давать новые раздражители, которые те же пути задействуют, но для физиологичного рефлекса, то старый рефлекс потеряет актуальность.

Е. Крюкова:

Можете пример привести такого рефлекса, который можно таким образом вылечить, убрать?

С. Грачёв:

Другой пример хороший, характеризующий эти нервные рефлексы в плане сердечно-сосудистой системы. А то мы говорим опять про нервную систему, а где-то возмущаются неврологи, потому что у каждого свое авторитетное мнение. И, конечно, здесь мнение неврологов больше имеет значение, чем мнение кардиолога.

Почему горцы долго живут, и что их объединяет с летчиками-истребителями? Горцы болеют теми же самыми болезнями, могут и курить, и пить алкоголь, но живут дольше. Почему? Мое объяснение такое. Когда человек живет в горах, неважно даже, высоко или не очень высоко, но если он просто в процессе своей бытовой жизни каждый день ходит из аула в аул или за водой, спускается, поднимается, естественно, вокруг него постоянно меняется атмосферное давление с высотой. Плюс еще горные климатические особенности, изменение внешних факторов. Сосуды вынуждены постоянно реагировать, они должны быть в тонусе, и соответствующая нервная реакция должна присутствовать всегда в тонусе. И такие пациенты живут дольше, потому что сосуды на любую стрессовую ситуацию, будь то угроза инфаркта или инсульта, или какие-то другие моменты, реагируют правильно и готовы к этому.

Е. Крюкова:

Более корректно и реактивно.

С. Грачёв:

Да, то же самое происходит у летчиков, которые испытывают большие перегрузки на виражах, изменяя высоту. Рефлексы тоже могут растормозиться у таких людей, если они перестают заниматься. Например, летчики сходят на землю, перестают заниматься спортом, как-то держаться – быстро растормаживаются эти сосудистые рефлексы. Если человек просто долго пролежит на одном месте со сломанной ногой, его обычные бытовые сосудистые рефлексы тоже растормозятся, и он не сможет просто встать сразу, потому что упадет обратно на кровать в обмороке. Нужно посидеть, потом постепенно начинать ходить, потому что нервная система регулирует тонус сосудов таким образом, что во время перемены положения тела тонус нижней части тела, подхватывается тонус сосудов, чтобы кровь не ухнула вниз от головного мозга. Мы этого не замечаем, но этот рефлекс работает. А если человек долго лежит и не встает, то этот рефлекс просто не используется, поэтому он теряет актуальность, человек встает – и сразу «мушки». Это, кстати, тоже симптом вегетативной дисфункции в глазах.

Обратная ситуация – тренированный человек на центрифуге, запускают космонавтов в космос, где нет силы тяжести, и нервная система не знает, в какой конечности какой сосуд тонизировать, там тоже рефлексы растормаживаются. И нужно создать еще на Земле такой задел, чтобы хватило еще на нагрузку, которая возникает при возвращении. Поэтому мы видим, как они возвращаются, фотографируются, улыбаются, но они не могут стоять. Если они встанут, то могут упасть в обморок, организм слабый, сосудистые реакции вялые. Поэтому, когда говорят, что рекорд пребывания в космосе – это не просто так, это действительно выдающиеся личности, заслуга человека, что он очень серьезно тренировался. 400 дней – максимальный рекорд.

Е. Крюкова:

А удается восстановиться в итоге космонавтам по приезду?

С. Грачёв:

Конечно, удается. Нервная система быстро нарабатывает прежние рефлексы на Земле, чтобы отправиться дальше.

Е. Крюкова:

Что касается наших лежачих городских, им стоит попробовать на горном воздухе пожить, постепенно тонизировать свои сосуды и нервную систему или уже поздно?

С. Грачёв:

Один из факторов, располагающих к вегетативной дисфункции, – это гиподинамия. Соответственно, человек перестает быть готовым к стрессам. Особенно пожилые люди, которые дальше квартиры просто не выходят и уже от небольших изменений погоды могут сильно страдать. У них изменяется в широких пределах давление, может и снижаться, и повышаться. Если есть сердечно-сосудистые болезни при этом, то здоровья это не добавляет.

Один из факторов, располагающих к вегетативной дисфункции, – это гиподинамия. Соответственно, человек перестает быть готовым к стрессам.

Е. Крюкова:

Тоже важный вопрос – дети. У нас многие мамочки говорят, что ребенок плохо учится, плохо спит, у него холодные ручки-ножки, у него точно вегетососудистая дистония. Насколько это все оправданно, имеет под собой смысл?

С. Грачёв:

В принципе, очень реактивная эта часть нервной системы, у них все эти реакции немножко острее, и они имеют на это право. Не нужно это прямо лечить, если это сильно не беспокоит и не влияет на развитие ребенка, физическое или психическое.

Е. Крюкова:

То есть это тот период, в который происходит становление нервной системы, и она может быть неадекватная в этот момент?

С. Грачёв:

Если неадекватная, то нужно хотя бы один раз сводить к неврологу, чтобы оценить неврологический статус. Может, действительно где-то перегибы есть, но бояться не надо. Все эти симптомы вегетативной дисфункции мы в первой части упомянули. Они бывают у детей, просто у детей не сформировано понятие о строении организма и угрозе смерти, что она существует, поэтому у них не возникает внутренних стереотипов и каких-то привязок к грудной клетке. У них не бывает такого, чтобы их беспокоило сердцебиение или нарушения в грудной клетке, тяжесть или нарушение дыхания. Ребенок это воспринимает более естественно, не накручивает и не вносит в эти симптомы невротического компонента. Поэтому если ребенок жалуется, например, на сердцебиение, то это серьезно, стоит обратиться. Если сам он не жалуется, а есть только синусовая аритмия на ЭКГ, то это, по-моему, не повод. Хотя я не педиатр, может, у кого-то будет другое мнение.

Е. Крюкова:

Что вообще из всех симптомов – взрослых, детских –считается наиболее тревожным в структуре вегетососудистой дистонии? Когда надо точно идти проверяться, лечиться?

С. Грачёв:

Обморок – самое тяжелое, что может возникнуть.

Е. Крюкова:

Единократный? Достаточно одного раза?

С. Грачёв:

Достаточно одного раза, потому что не нужно ждать следующего, который будет тяжелее, и самое главное, чтобы он не произошел в неожиданном месте в неудобное время.

Е. Крюкова:

О чем свидетельствует обморок?

С. Грачёв:

Более острое состояние. Здесь к слову упомянуть, что вегетативная дисфункция может принимать довольно острые формы. Это не значит, что это становится опаснее. Например, описан известный синдром Да Косты, который, по идее, та же паническая атака, но с основой именно вегетативной, когда нарушается дыхание, гипервентиляция легких, точнее, ощущение нехватки воздуха при нормальной работе сердца, легких и достаточном количестве кислорода. Просто это происходит за счет снижения активности одного из этих центров, дыхательного центра. Он снижает свою активность и перестает регулировать глубину вдоха. В таких случаях пациент ощущает удушье, ощущение нехватки воздуха. Бывает, сопутствует этому обычное сердцебиение, испарина, ужас, страх, но при таких нарушениях дыхания ничего страшного, фатально это никогда не заканчивается. Самый эффективный прием в таких случаях – это повышение концентрации СО2 в крови за счет возвращения выдыхаемого воздуха. То есть дыхание лучше всего в бумажный пакет – 5-7 циклов в 2-3 подхода, обычно двух подходов хватает.

Е. Крюкова:

Интересный прием, спасибо.

С. Грачёв:

Дело в том, что СО2, углекислый газ, накапливаясь в организме, стимулирует дыхательный центр. Собственно, дыхательный центр в основном и пользуется этим моментом, чтобы как-то подстраиваться под потребности организма в кислороде. Рецепторы смотрят на количество СО2, если оно повышается, когда у человека усиливается мышечная работа, то увеличится активность дыхательного центра и, соответственно, глубина вдоха и частота дыхания. Когда снижена активность дыхательного центра, тогда ему недостаточно обычного уровня СО2, и нужно его повысить, чтобы заставить дыхательный центр работать и восстановить дыхание. Есть лекарства, стимулирующие дыхательный центр, дыхательные аналептики. Между прочим, здесь ничего нового медицина за последние 200 лет не придумала, потому что все в той или иной степени – аналог, может, синтетический, но аналог камфоры, всем известный дыхательный аналептик.

Е. Крюкова:

Давайте расскажем, что нужно сделать, если ты хочешь вылечиться?

С. Грачёв:

Нужно искать, дойти до стрессовых моментов и не бояться их, я имею в виду, по нагрузке, по изменяющимся условиям жизни.

Е. Крюкова:

Лекарственное лечение в чем будет заключаться?

С. Грачёв:

Лекарственное лечение только с учетом рекомендаций доктора, потому что каждый случай индивидуален. В прошлый мой выпуск я проиллюстрировал очень хорошо, как не надо делать – натощак принял нейротропный препарат. Он назначен мне неврологом после нейроинфекции. Я принял нейротропный препарат, который улучшает активность мозга, но не дал подкрепления, то есть натощак принял. Из-за этого ресурсы быстро истощились, и был вот такой вегетативный эпизод. Так делать не надо.

Е. Крюкова:

Значит, подгонять, раскачивать нервную систему нельзя?

С. Грачёв:

Подгонять нельзя, если отсутствует нормальное кровоснабжение и не хватает ресурсов мозгу. В таких случаях, чтобы стимулировать мозговую активность, нужно хотя бы какое-то количество глюкозы в крови. Что-то сладкое нужно есть, чтобы обеспечить повышение уровня активности мозга.

Е. Крюкова:

Спасибо за эфир. «Кардиология с доктором Грачевым», я – Екатерина Крюкова. Будьте здоровы и до свидания!

doctor.ru

Всд у собаки

В данном разделе мы представляем Вашему вниманию справочные материалы о кошках и собаках, некоторых породах, возможных заболеваниях и их профилактике, а также некоторые краткие материалы о медикаментах, использемых в ветеринарии. Для дальнейшего ознакомления выберите один из разделов.

  • Кошки
    • Породы
    • Болезни
    • Травмы
    • Витамины
  • Собаки
    • Породы
    • Болезни
    • Уход
    • Витамины
  • Медикаменты


СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ У СОБАК

Богданова О.Г., ветеринарный врач,

Центр экстренной ветеринарной медицины

Синдром вегетативной дистонии, рассматриваемый в человеческой медицине

среди синдромов при преимущественном поражении супрасегментарного отдела

вегетативной нервной системы, достаточно часто встречается у собак, особенно

мелких и брахицефальных пород. Проявляется этот синдром в виде вегетососудистой

дистонии (ВСД) и нейроциркуляторной дистонии (НЦЦ) и нейрогенных синкоп.

Вопрос о нозологической самостоятельности ВСД и НЦД разных типов остается

спорным. Вне зависимости от его окончательного разрешения, необходимо отметить

существование нескольких форм дистоний:

1. Церебральная форма дистоний с нарушением тонуса и реактивности сосудов,

обусловленная дисфункцией нейрососудистой регуляции врожденного характера.

постинфекционного или интоксикационного происхождения. В свою очередь все эти

формы дистоний могут реализоваться по:

По нашим наблюдениям, при ВСД гпертензивного типа лабильность

артериального давления (АД) с явной тенденцией к его повышению особенно часто

возрастает при эмоциональных и физических нагрузках и нередко завершается

нейрогенной синкопой. Также возможна тахикардия.стенокардические эпизоды.

Гипотензивный тип встречается очень редко. Наиболее же часто выявляется

смешанный тип ВСД, клинические проявления которого зависят не от*уровня АД, а

от особенностей именно церебральной ангиодистонии. При этом характерной и

четко определяемой клинической картиной

периодическая однократная рвота, чувствительность к метеорологическим

Основу медикаментозного лечения гипертонического и смешанного типа ВСД

составляют транквилизаторы в малых дозах, — и -адренергические блокаторы,

препараты ксантинового ряда, средства для улучшения микроциркуляции

препараты, регулирующие регионарный

сосудистый тонус. Во всех случаях прекрасный дополнительный эффект дают

средства, улучшающие обменные процессы в центральной нервной системе.

ПРИМЕНЕНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКС­

НОМ ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИЙ ОПОРНО -ДВИГА ­

ТЕЛЬНОГО АППАРАТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

Богданова О.Г., ветеринарный врач,

Центр экстренной ветеринарной медицины «Шанс»

В последнее время заболевания опорно-двигательного аппарата и

периферической нервной системы занимают одно из основных мест среди часто

встречающейся патологии, особенно у ‘‘пожилых» животных. При этом по

результатам общего и неврологического обследования больных животных можно

Черная субстанция играет важную роль в регуляции моторной функции и тонуса мышц, в ней синтезируется дофамин, без которого не может быть начато движение. Взаимодействие черной субстанции и стриопаллидарной системы основано на прямых и обратных связях между ними, поэтому при поражении системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов (рис. 2).

Симптоматическая (приобретенная) дискинезия часто связана с повреждениями головного мозга в области базальных ядер и ядер таламуса.
Вторичная форма дискинезий может проявляться при различных заболеваниях, которые опосредованно влияют на механизм центральной регуляции, ими могут быть инфекционные заболевания, метаболические нарушения, интоксикации, в том числе на фоне лекарственной терапии.
При применении препарата метоклопрамид (церукал) следует учитывать риск возникновения гиперкинетического синдрома у животных, так как установлена возможность экстрапирамидных расстройств на фоне его использования.

До сих пор также не создано унифицированной классификации дискинезий. В качестве классификационных критериев могут быть использованы как типы мышечных атак, так и провоцирующие факторы (кинезиогенные – некинезиогенные) и прочие.

По типу мышечных гиперкинетических атак пароксизмальные дискинезии подразделяются на дистонию, хорею и реже встречающиеся в ветеринарной практике атетоз и баллизм.
Дистония – это длительное сокращение мышц тазовых конечностей, проявляющееся как усиленный тонус разгибателей. Может приводить к скручиванию (торсиям), часто повторяющимся движениям и позам.

Данные мышечные атаки имеют особенность в виде их постоянной направленности, т.е. дистонические движения следуют определенному образцу и постоянно охватывают одни и те же мышечные группы у одного индивида. В процессе дистонической атаки могут вовлекаться определенные группы мышц черепа, приводя к развитию гемифациального гиперкинеза (рис. 4).



Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия проявляется частыми и короткими эпизодами (в большинстве случаев меньше одной минуты) насильственных движений, с одной из отличительных черт данной патологии – провокацией эпизодов движением. Испуг и вздрагивание также могут провоцировать атаку. В моторном рисунке эпизода доминируют тонические и дистонические, реже другие движения и позы. Важным является то, что данные эпизоды с успехом контролируются антиконвульсантами.
Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия проявляется непровоцируемыми эпизодами гиперкинезов, которые происходят спонтанно в состоянии покоя. Так же как и при любых формах дискинезий, неврологический статус между атаками в норме.
Пароксизмальная дискинезия, обусловленная физической нагрузкой, занимает среднее положение между кинезиогенной и некинезиогенной дискинезией и проявляется двигательными гиперкинезами после длительной или чрезмерной физической нагрузки. Ведущим гиперкинезом при данном типе дискинезии является дистонический тип мышечной атаки.

В клинической ветеринарной практике значительные трудности представляет диагностика моторных приступов эпилептической и неэпилептической природы. Ветеринарный врач всегда находится в трудном положении при выборе терапии в условиях отсутствия видеозаписи эпизода и грамотного словесного его описания владельцем. Неправильная интерпретация данных анамнеза неизбежно приводит к ошибочной диагностике эпилепсии в большом количестве случаев. Диагностика пациентов с моторными нарушениями строится, как правило, на комплексе клинических и параклинических методов, включающих биохимические, генетические, нейровизуальные и нейрофизиологические методы, оценку электролитных нарушений, а также оценку титра на глиадин и тканевую трансглютаминазу. Важно не забывать о сборе анамнеза с учетом породных часто встречающихся болезней и регистрации видеозаписи эпизода.
Визуально отличить уровень сознания у собак очень сложно. Дифференцировать фокальные, простые очаговые и тонические приступы эпилепсии можно на основании данных ЭЭГ, а именно при наличии на ней спайк-волны. Однако при записи неинвазивной ЭЭГ, т.е. без имплантированных на длительное время электродов, оценка спайк-волны включает большое количество артефактов из-за мышечной нагрузки во время эпизода. Также немаловажен тот факт, что эпизоды могут быть довольно редкими, это делает весьма проблематичным длительную запись электрической активности головного мозга без ЭЭГ Холтера.
Магнитно-резонансная томография необходима для оценки структурных изменений головного мозга. У пациентов с первичной пароксизмальной дискинезией на МРТ не выявляются структурные изменения головного мозга в области базальных ядер.
Синдром эпизодического падения у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей на сегодняшний момент доступен для диагностики в России с помощью генетического анализа буккального соскоба.

Дифференциальная диагностика судорожных приступов от атак гиперкинезов достаточно сложна и неоднозначна. Наиболее важным является то, что дискинезии всегда происходят без нарушения сознания, судороги же протекают с измененным сознанием, однако оценить уровень сознания у собак сложно.
Следует помнить, что и в гуманной медицине, и в ветеринарии не все судороги происходят с потерей сознания, хотя считается, что это ключевой диагностический признак. Есть так называемые простые очаговые приступы, при которых патологический электрический импульс возникает в части лобной доли головного мозга. Для проявления таких приступов, как правило, характерно участие мимических мышц или одной группы мышц (например, только одной конечности), и проходят они в сознании. Электроэнцефалография при лобной эпилепсии (по данным гуманной медицины) не регистрирует спайк-волны.
Двигательные пароксизмы могут быть индуцированы нагрузкой, стрессом или движением, что маловероятно для судорог, однако не следует забывать о некоторых типах эпилепсии, вызываемых резким шумом, светом и иным внешним раздражителем.
Для гиперкинезов также не характерна ни аура, ни постиктальный период, включающий дезориентацию, вокализацию, слепоту, жажду, голод, агрессию, беспокойство и прочее, равно как и генерализация в тонико-клонический припадок.
Дистонические проявления не сопровождаются автономными симптомами, такими как слюнотечение, дефекация, мочеиспускание. Однако при длительных гиперкинетических атаках, продолжающихся более часа, может возникать феномен гипервозбудимости автономной системы, проявляющийся рвотой, диареей и гипертермией.

Так как дискинезии являются каналопатиями, лечение подобрать сложно. Каналопатии – это группа заболеваний, обусловленных мутациями генов ионных каналов. Поперечно-полосатая мышца относится к возбудимым тканям, нормальное функционирование которых определяется в первую очередь взаимодействием трансмембранных ионных потоков и состоянием ионных каналов. При дискинезиях нарушаются инактивации (закрытия) натриевого канала, в результате чего имеет место патологическая утечка натриевого тока в клетку и генерация потенциала действия.
Следует отметить, что контролируемых исследований эффективности препаратов, используемых для лечения пароксизмальной дискинезии, не проводилось. Лекарственная терапия в каждом случае подбирается, к сожалению, эмпирически.
Антиконвульсанты имеют переменный эффект и используются только в случае пароксизмальной кинезиогенной дискинезии. По сути, могут быть применены фенобарбитал, леветирацетам, пексион в рекомендованных при судорожных приступах дозировках, однако растет количество публикаций, в которых эффективность от применения данных препаратов отмечается как сомнительная. Наилучшим лекарственным средством в данной категории является антиконвульсант зонисамид (зонегран), механизм действия которого – инактивация натриевых каналов. В этой же связи также может быть упомянут габапентин, однако в настоящее время нет публикаций, касающихся его эффективности при лечении пароксизмальной дискинезии у собак.
Диакарб (ацетазоламид) назначают в дозе 5 мг/кг (Dennis O’Brien дает большую границу в 4–10 мг/кг). Клинический эффект диакарба в этих случаях связывают с блокадой карбоангидразы в нервных клетках и снижением их возбудимости. Однако на фоне применения ацетазоламида могут наблюдаться побочные проявления в виде заторможенности, метаболического ацидоза и гипокалиемии.

serdce-moe.ru

Заболевания вестибулярного аппарата у собак и кошек

Заболевания вестибулярного аппарата приводят к некоторым наиболее драматичным проявлениям из наблюдаемых в клинической неврологии. Вестибулярный аппарат отвечает за ориентацию животного в зависимости от силы тяжести. Следовательно, вестибулярная дисфункция отражается в неправильном положении тела, включая голову, конечности и глаза. Результатом являются падения, дискоординация, наклон головы, нистагм и атаксия. В этой статье дан обзор наиболее распространенных заболеваний, поражающих вестибулярный аппарат у собак и кошек.

Анатомия

Анатомическое строение вестибулярного аппарата описано в различных учебниках (deLahunta, 1983). Упрощенно, вестибулярный аппарат состоит из рецепторных органов внутри уха, которые регистрируют статическое положение и движение головы относительно поверхности земли (гравитацию). Для определения статического положения вестибулярные рецепторы регистрируют движение мелких кристаллов (статоконий) во внутреннем ухе под действием силы тяжести. Статоконии находятся внутри студенистой оттолитовой мембраны. В эту студенистую мембрану выступают реснички вестибулярных рецепторных клеток. Сила, действующая на эти статоконии, приводит к сгибанию ресничек, что обеспечивает центральную часть вестибулярного аппарата информацией о положении тела.

При движениях головы движение жидкости (эндолимфы) в мелких трубчатых структурах (полукружных каналах) приводит к движению ресничек на дополнительных рецепторных клетках внутри равновесных гребешков. Это движение ресничек возбуждает рецепторные клетки, которые передают эту информацию через преддверный нерв в центральные части вестибулярного аппарата. Таким образом, вестибулярные рецепторы собирают информацию о движениях головы в пространстве.

Нервные волокна, выходящие из этих периферических рецепторов, образуют относительно короткий преддверный нерв. Нервные волокна заканчиваются в преддверном ядре или внутри части мозжечка (шатрового ядра мозжечка), связанного с вестибулярными функциями, благодаря чему следует искать анатомические причины у заболеваний мозжечка, связанных с симптомами нарушения равновесия.

Клинические симптомы заболеваний вестибулярного аппарата

Клинические симптомы вестибулярной дисфункции отражаются в нарушении ориентации головы, конечностей и глаз. Распространены наклон головы, нистагм и атаксия независимо от того, затрагивает ли заболевание периферические рецепторы (заболевание периферической части вестибулярного аппарата) или центральные ядра, мозжечок или центральные проводящие пути (заболевание центральной части вестибулярного аппарата). Голова обычно наклонена в сторону нарушения. Однако при нарушении в нижней ножке мозжечка голова будет наклонена в обратную сторону. Локализации нарушения часто способствует ипсилатеральный полупарез, который будет соответствовать стороне нарушения.

Нистагм (характерные быстрые и медленные движения глаз) часто связан с вестибулярной дисфункцией. Нистагм может быть нормальным (зрительно-вестибулярная реакция) при повороте головы из стороны в сторону. Быстрая фаза движения глаза будет показывать направление движения головы. Эти медленное скольжение и быстрый возврат глаза при движении головы из стороны в сторону считаются нормальными. У животных с двусторонним поражением вестибулярного аппарата зрительно-вестибулярная реакция будет отсутствовать. При дисфункции вестибулярного аппарата глаза имеют тенденцию спонтанно скользить в направлении нарушения (медленная фаза), и благодаря механизму возврата в стволе головного мозга глаза быстро возвращаются в первоначальное положение (быстрая фаза).

Патологический нистагм может появляться спонтанно (в положении покоя) или при изменении положения головы (нистагм положения). В последнем случае нистагм появляется только когда ветеринарный врач силой поворачивает голову в необычное положение. Легче всего получить нистагм положения, если уложить животное на спину. Направление нистагма определяют относительно горизонтальной оси, проходящей через разрез глаз. При горизонтальном нистагме движения глаз происходят по этой оси, при вертикальном — по перпендикулярной оси. При вращательном нистагме глаза движутся вокруг оси по или против часовой стрелки.

Направление нистагма определяют по направлению движения глаза в быстрой фазе. Это может мешать определению нарушения, потому что оно может находиться в направлении движения глаза в медленной фазе. При периферическом вестибулярном синдроме быстрая фаза направлена в противоположную сторону от нарушения. При центральных нарушениях направление медленной фазы относительно стороны нарушения может варьироваться.
Вестибулярный аппарат участвует в движении конечностей, что легко определить при вытягивании ипсилатеральных конечностей. При отсутствии вестибулярной реакции возможна атаксия или падение. Животное предпочитает лежать на том боку, где находится нарушение. Ипсилатеральная конечность обычно обладает сниженным тонусом мышц-разгибателей, а противоположная конечность, наоборот, повышенным тонусом разгибателей. Животное может ходить по кругу, обычно в сторону нарушения. Центральные проводящие пути вестибулярного аппарата обычно включают восходящие и нисходящие двигательные и сенсорные проводящие пути к конечностям. Следовательно, часто встречается парез. Поскольку влияние вестибулярного аппарата на конечности будет ипсилатеральным, нарушения в стволе головного мозга будут поражать конечности той же стороны, где возникло нарушение.
Нормальный вестибулярный контроль также важен для поддержания глаз в нормальном положении внутри глазницы. Из вестибулярного аппарата через медиальный продольный пучок информация проходит в III, IV и VI черепные нервы. Если вестибулярный ввод нарушен, то при повороте головы в аберрантное положение может наблюдаться патологическое положение глаз (страбизм). Легче всего это наблюдать при вытягивании головы животного в дорсальном положении. При взгляде сверху вентральный и вентролатеральный страбизм можно увидеть на глазе с пораженной стороны. Дорсальная часть склеры этого глаза более нарушена, чем на здоровом глазе.
Рвота и тошнота часто встречается у людей с заболеванием вестибулярного аппарата и, как правило, связана с периферическими нарушениями вестибулярного аппарата. У животных с вестибулярной дисфункцией также бывает рвота, особенно при остром заболевании вестибулярного аппарата. Тошноту трудно выявить у животных, но она может выражаться в анорексии, которую часто наблюдают при острых заболеваниях вестибулярной системы.

Нейроанатомическая локализация

Для выбора диагностических тестов нужна дифференциация вестибулярных синдромов на центральный — внутри ствола головного мозга и периферический — VIII черепной нерв и его рецепторы (таблица 1).

Таблица 1. Дифференциация периферического и центрального вестибулярного синдрома
Клинический
симптом
Центральный Периферический
Нистагм
СпонтанныйПоложения
Горизонтальный
Вращательный
Вертикальный
Изменяющийся
Горизонтальный
ВращательныйПостоянный
Наклон головы Присутствует Присутствует
Поражение черепных нервов В любых, кроме VII VII
Синдром Горнера + /- + /-
Проприоцептивные нарушения сознания Присутствуют Отсутствуют

С центральным вестибулярным синдромом связаны определенные клинические симптомы. Их отсутствие, однако, не позволяет исключить этот синдром. Наклон головы, горизонтальный и вращательный нистагм и атаксия могут наблюдаться как при центральном, так и при периферическом вестибулярном синдроме. Позиционный вертикальный нистагм и парез конечностей чаще всего свидетельствуют о центральном вестибулярном синдроме. При одностороннем центральном вестибулярном синдроме полупарез наблюдается ипсилатерально к нарушению. Иногда полупарез присутствует на стороне, противоположной направлению наклона головы (парадоксальный вестибулярный синдром). В этой ситуации нарушение будет на ипсилатеральной стороне полупареза.

У собак с билатеральным периферическими вестибулярными синдромами при движении головы невозможно вызвать никаких зрительно-вестибулярных реакций. У этих животных обычно широкий постав конечностей. Голову они держат низко к земле и могут заметно двигать ею из стороны в сторону.

После локализации нарушения следует сформулировать правильный дифференциальный диагноз. К сожалению, все внутричерепные нарушения приводят к симптомам, не отличимым от периферического вестибулярного синдрома. И, наоборот, животные с острой и тяжелой вестибулярной дисфункцией могут быть настолько слабы, что невозможно провести никакую неврологическую оценку. Из-за этих нюансов, если ветеринарный варч не уверен в локализации нарушений, обследование на предмет периферического и центрального вестибулярного синдрома должно вестись параллельно.

Периферический вестибулярный синдром

У собак и кошек наблюдается идиопатический периферический вестибулярный синдром (Schunk, 1990). Чаще всего болеют старые собаки (гериатрический вестибулярный синдром) и кошки молодого и среднего возраста. В северо-восточных областях кошки часто болеют в конце лета. Никаких причин выявлено не было. Причиной заболевания кошек в юго-восточных областях считается то, что кошки поедают хвосты у синехвостых ящериц.
Клиническими симптомами острого периферического вестибулярного синдрома являются нистагм (горизонтальный и вращательный), наклон головы (в сторону нарушения), качающаяся походка и падения. Никаких других неврологических симптомов не наблюдается. Вначале клинические симптомы очень тяжелые. При синдроме Горнера и парезе лицевых нервов следует рассмотреть и другие пункты дифференциального диагноза. Дифференциальный диагноз периферического вестибулярного синдрома включает отит внутреннего уха (собаки и кошки), полипы среднего уха (кошки), неоплазия (плоскоклеточная карцинома у кошек в среднем возрасте). Нужно провести отоскопию, рентгенографию барабанного пузыря и другие современные исследования — компьютерную томографию (КТ) и магнитный резонанс (МР).

Клинические симптомы идиопатического вестибулярного синдрома быстро проходят в течение 1-2 недель. Нистагм исчезает первым (в течение первых дней). Улучшения в положении тела и походке наблюдаются за 5-7 дней, но легкий наклон головы может персистировать. Несмотря на то, что у большинства животных наступает полная компенсация, у некоторых может наблюдаться временная атаксия, особенно после прыжков вверх. Никакого лечения нет, и возможны рецидивы.

Средний/внутренний отит является распространенной причиной вестибулярной дисфункции. Чаще всего он развивается в результате бактериальной инфекции, которая распространяется как из наружного слухового прохода, так и из глотки через слуховую трубу. Реже инфекция распространяется гематогенным путем. Инородные тела, такие как ости травы, могут предрасполагать к тяжелой инфекции.

  Рис. 1. Контрастный Т-магнитно-резонансный скан черепа собаки с наружным отитом в поперечном разрезе. Отмечено контрастно усиленное нарушение в правом барабанном пузыре (маленькие стрелки). Также выделен и наружный слуховой проход (большая стрелка).Гистологический диагноз — хроническая инфекция из-за миграции инородного тела (ость травы)

Клинические симптомы могут отражать первичную вестибулярную или слуховую дисфункцию и поражение наружного уха. Часто присутствуют болезненность в области наружной ушной раковины и боль при открывании пасти. Предполагается, что у более половины животных со средним/внутренним отитом одновременно будет присутствовать и поражение лицевых нервов. Для обследования барабанной перепонки используют отоскопию. Это трудная процедура для животных с тяжелым наружным отитом. При заболевании среднего уха барабанная перепонка меняет цвет, становится гиперемированной, непрозрачной и выпячивается наружу. За перепонкой видна прозрачная или желтая жидкость. Для подтверждения диагноза также используют рентгеновские снимки барабанного пузыря и другие современные методы визуализации (рис. 1). Точный диагноз ставят по результатам бактериального посева, взятого через миринготомию или при хирургическом обследовании.

Рис. 2. Отоскопическое исследование наружного слухового прохода собаки с наклоном головы. Можно видеть прозрачную жидкость, покрывающую образование. Гистологический диагноз — воспалительный полип

Опухоли уха чаще всего встречаются у старых животных. Наиболее распространены плоскоклеточная карцинома и аденокарцинома. У кошек встречается воспалительный полип. При отоскопии можно увидеть опухоли, распространяющиеся за барабанную перепонку (рис. 2). Для визуализации среднего и внутреннего уха требуются рентгеновские снимки черепа и другие методы. Однако аномалии, наблюдаемые на этих снимках, не всегда соответствуют неоплазии, поэтому для уточнения диагноза нужны исследования тканей, взятых при хирургическом обследовании. Разрушение (лизис) кости барабанного пузыря чаще всего связано с неоплазией, а не с воспалением.

Лечением является хирургическая резекция/ уменьшение тела опухоли, лучевая и химиотерапия.

Врожденный периферический вестибулярный синдром встречается у немецких овчарок, доберманов, английских кокер спаниелей, сиамских и бурмезских кошек. Если периферический вестибулярный синдром чаще всего бывает идиопатическим состоянием, то врожденный периферический вестибулярный синдром у молодых доберманов связан с лимфоцитарным лабиринтитом {ForbesandCook, 1991). Билатеральный врожденный периферический вестибулярный синдром встречается у биглей и акит. Клиническими симптомами являются атаксия, наклон головы и иногда глухота. Симптомы могут персистировать всю жизнь или пройти спонтанно. Лечение не разработано.
Отравление метронидазолом может привести к появлению симптомов центрального вестибулярного синдрома у собак и кошек (Dowetal„ 1989; SaxonandMagne, 1993). Обычно это происходит при назначении высоких доз этого препарата. Поскольку метронидазол выводится через печень, то при определенной дисфункции печени в сыворотке животных может присутствовать токсический уровень этого препарата. Первым клиническим симптомом будет атаксия, прогрессирующая до нистагма и более тяжелой вестибулярного нарушения. Клинические симптомы чаше всего отражают центральную вестибулярную дисфункцию, а нарушения находят в стволе головного мозга у собак. Если измерить сывороточную концентрацию метронидазола сразу после появления клинических симптомов, то она будет на токсическом уровне. Если допустить промедление в определении сывороточной концентрации метронидазола, то вскоре она восстановится до нормы, но клинические симптомы останутся.

Для отравлений метронидазолом нет специфического лечения. Основной мерой является прекращение применения препарата. При тяжелых начальных клинических симптомах некоторые собаки могут погибнуть. Другие выздоравливают полностью за 1-2 недели.

Аминогликозиды, назначаемые системно или местно, могут вызвать вестибулярные симптомы и глухоту. Стрептомицин и гентамицин не оказывают выраженного действия на вестибулярные рецепторы, однако неомицин, канамицин и амикацин повреждают главным образом слуховые рецепторы. Раствор хлоргексидииа, который используют для очищения наружного слухового прохода, также может привести к вестибулярным нарушениям.
Кроме того, вестибулярный нерв могут поражать и другие идиопатические и воспалительные невропатии Эти заболевания недостаточно изучены, поэтому очень трудно составить дифференциальный диагноз. Подобная ситуация существует и в случае некоторых метаболических нарушений, таких как гипотиреоз и вестибулярная невропатия. Установить причину и следствие этих заболеваний не всегда возможно.

Центральный вестибулярный синдром

Опухоли во инфратенториальном пространстве, такие как менингиома, и опухоли сосудистого сплетения могут вызывать вестибулярные симптомы из-за инфильтрации или компрессии вестибулярного нерва (рис. 3). Менингиомы могут образовывать образования плоской формы. Опухоли сосудистого сплетения разрастаются вокруг четвертого желудочка, часто на уровне латеральных апертур. Диагностику внутричерепных новообразований проводят при помощи современных методов визуализации. Нарушения и связанные с ними структуры головного мозга лучше всего видны при методе МР, чем при КТ, поскольку в последнем случае лучевые артефакты часто заслоняют структурные детали в этом поле. Хирургическое уменьшение или резекция опухоли является идеальным лечением, но этому часто препятствует неонерабельность опухолей и близость жизненно важных структур головного мозга. Для замедления роста опухоли можно использовать облучение, но опухоли сосудистого сплетения относительно устойчивы к облучению.

Рис. 3. Предоперационный контрастный Т-магнитно-резонансный скан (А) собаки с наклоном головы вправо. Видно образование, усиленное контрастным веществом, находящееся в правом углу между мозжечком и мостом мозга (стрелка). В. Послеоперационный контрастный КТ-скан (ЗВ) примерно на том же уровне показывает резекцию образования (стрелка). Гистологический диагноз — менингиома

Самым распространенным дефицитом питательных веществ, который поражает центральную нервную систему, является дефицит тиамина. Он чаще наблюдается у кошек и приводит к поражению ядер зрительного и вестибулярного нервов, каудального бугра и латерального коленчатого ганглия. Первыми клиническими симптомами являются вестибулярная атаксия, прогрессирующая до судорог с вентральным изгибом шеи и расширением зрачка при полном отсутствии реакции на свет. Лечением такого дефицита является назначение тиамина, парентерально и внутривенно.

Воспалительные заболевания также могут поражать ствол головного мозга и другие отделы нервной системы. Они могут иметь инфекционную и нсинфекциоиную этиологию. Заболеваемость инфекциями, связанными с менингитом, варьируется в зависимости от географического положения. В случае большинства (60%) синдромов менингита у домашних животных невозможно точно выявить инфекционную причину. Инфекционными агентами. вызывающими заболевания головного мозга, могут быть вирусы (чумы, парвовируса, парагриппа, герпеса, инфекционного перитонита кошек, псевдобешенства, бешенства), бактерии и риккетсии (пятнистая лихорадка Скалистых гор и Ehrlichia), спирохеты (болезнь Лайма, лентоспироз), грибы (бластомикоз, гистоплазмоз, кринтококкоз, кокцидиоидомикоз, аснергиллез), простейшие (токсонлазмоз, неоснороз) и неклассифицированные организмы (нрототекоз).

Специфические риккетсии, вызывающие пятнистую лихорадку Скалистых гор. поражают ствол головного мозга, и особенно вестибулярный аппарат (Greeneetal., 1985).

Обычно в анамнезе присутствует системное заболевание (сопровождающееся тромбоцитопенией), возникшее за 5-10 дней до развития неврологических симптомов. При снижении лихорадки появляются неврологические симптомы. При сканировании не обнаруживают внутричерепных образований. Иногда у больных собак отмечают контрастное усиление в области сосудистого сплетения. Его следует дифференцировать от нормального контрастного усиления в этой структуре. В спинномозговой жидкости обычно содержится несколько повышенное количество ядерных клеток (меньше 50 ядерных клеток/мкл, в норме — меньше 5 ядерных клегок/мкл) и несколько повышенная концентрация белка (менее 50 мг/дл. в норме — меньше 25 мг/дл). Диагноз подтверждает повышение титра антител к микроорганизму, но эти результаты часто получают уже после прогрессирования заболевания. Прогноз зависит от тяжести клинических симптомов перед началом лечения. Собаки с выраженным угнетением вряд ли смогут выздороветь. Следовательно, собак с вестибулярным синдромом после системного заболевания, сопровождающегося лихорадкой и тромбоцитопенией, нужно лечить тетрациклином и доксициклином, а уже затем ставить точный диагноз по титрам антител.

Травмы головного мозга животные часто получают попадая под автомобиль. Функцию ствола головного мозга оценивают по функциям черепных нервов, особенно по зрительно-вестибулярным рефлексам Иногда у собак с черепными и шейными нарушениями появляются симптомы нарушения ствола головного мозга, следовательно, все манипуляции по выявлению рефлексов нужно проводить только после оценки стабильности шейных переломов и вывихов. Отоскопия может выявить кровотечение в слуховом проходе.

Диагноз подтверждает очевидная травма. На рентгеновских снимках видны переломы черепа. Для оценки внутричерепного кровотечения и отека используют современные методы визуализации. В первые 12 часов после сильной травмы лучше использовать КТ для выявления кровотечения. Лечение основано на выявленном патофизиологическом последствии черепных травм — отеке головного мозга. Для стабилизации внутричерепного давления часто требуется хирургическая санация кровотечения. Сосудистые заболевания, вызывающие центральный вестибулярный синдром и связанные с мозжечком, встречаются редко. Использование современных методов визуализации позволяет поставить прижизненный диагноз.

Диагностические тесты

Если предполагается, что нарушение включает центральные вестибулярные структуры (передний мозг, ствол головного мозга или мозжечок), то для оценки структурной целостности мозга используют современные методы визуализации (КТ и МР). Это обследование неинвазивно, но для него требуется анестезия для всех животных, кроме коматозных. Обычные рентгеновские снимки используют при переломах черепа и заболеваниях среднего уха (барабанного пузыря), однако они не позволяют оценить паренхиму нервной системы. Если предполагается периферический вестибулярный синдром, то основным методом оценки является отоскопия животного под наркозом.
Анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) необходим, главным образом, для диагностики воспалительных заболеваний. Наиболее точен для диагностики сбор СМЖ каудально к месту нарушения. Жидкость анализируют на клеточный состав, содержание белка и морфологию клеток. Несмотря на то, что анализ СМЖ часто способствует диагностике заболеваний нервной системы, он сам по себе не приводит к установлению точной этиологии. В СМЖ измеряют титры антител к специфическим инфекционным агентам, чтобы оценить внутриоболочечное образование антител. Однако при нарушении гематоэнцефалического барьера антитела могут проходить в СМЖ из центральной кровеносной системы. В такой ситуации необходима корреляция титров в СМЖ и в сыворотке. Повышенное количество титров антител в СМЖ по сравнению с сывороткой крови предполагает местное образование антител в центральной нервной системе, а значит, и явную инфекцию ЦНС. Белковый электрофорез СМЖ может дать дополнительную информацию о целостности гематоэнцефалического барьера и местного образования иммуноглобулинов.

Запись слухового потенциала ствола головного мозга (СПСГМ) необходима для определения целостности слуховых проводящих путей, также она может дать информацию и о центральных проводящих путях (стволе головного мозга), связанных со слухом (Steissetal., 1994; FisherandObermaier, 1994).

Для прижизненной диагностики внутричерепного заболевания часто требуется хирургическая биопсия. Ее очень трудно выполнить в инфратенториальном пространстве, потому что хирургическое выделение будет неполным, особенно что касается вентрально расположенных нарушений. Хирургическое выделение нарушений, расположенных в районе угла между мозжечком и мостом мозга, может усилить окклюзию вышележащих поперечных синусов. Ограниченный доступ к этим областям часто мешает полной резекции нарушения.

При поражениях слухового прохода и барабанного пузыря для биопсии, резекции нарушения и дренирования инфицированной ткани используют соответственно латеральную резекцию слухового прохода и остеотомию барабанного пузыря. Если эту процедуру выполняют для обследования животных без вестибулярных симптомов, то в результате повреждения вестибулярных структур могут появиться наклон головы, атаксия и нистагм.

Лечение

Специфическое лечение можно рекомендовать только после постановки точного диагноза. Если диагностированы внутричерепные опухоли, то применяют специфическое лечение — уменынение/резекцию опухоли и лучевую терапию. При первичных воспалительных заболеваниях, если возможно, нужно выявить этиологический микроорганизм, тогда применяют специфическое лечение, направленное на уничтожение возбудителя. При пятнистой лихорадке Скалистых гор вестибулярные симптомы устраняют при помощи тетрациклина и доксициклина. При токсоплазмозе комбинация клиндамицина и триметоприм/сульфадиазина улучшает состояние и даже устраняет клинические симптомы. Неинфекционные воспалительные заболевания ЦНС вначале хорошо поддаются лечению кортикостероидами. Для лечения гранулематозного менингоэнцефалит используют лучевую терапию.

Неспецифическими методами лечения являются защита глаз от повреждений, особенно при дефиците лицевых нервов или когда животное катается по земле или лежит на боку. Для снижения тревожности и анорексии, а иногда и для уменьшения наклона головы и нистагма используют антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин (1-2 мг/кг п/о или в/в каждые 12-24 часа).

canis-vet.ru

ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ СОБАК И КОШЕК

   Внезапное нарушение координации движений объясняется заболеванием органов равновесия и называется – «вестибулярный синдром собак (или кошек)». У пораженных животных отмечается стремление опираться о предметы, падения, перекатывание или движение по кругу в сторону поражения. Вестибулярная дисфункция обычно сопровождается движением кругами с малым радиусом поворота. Голова и туловище могут раскачиваться, а животное принимает позу с широко расставленными конечностями. 
Первое, что в таких случаях приходит в голову - у животного инсульт. Но инсульт, пожалуй, самая редкая причина перечисленных симптомов. Чаще всего подобные проявления обусловлены нарушением работы органов равновесия, расположенных вне головного мозга – так называемый периферический вестибулярный синдром. 


   Причины периферического вестибулярного синдрома следующие: 

Пороки развития: Врожденное вестибулярное заболевание 
Метаболические: Гипотиреоидизм 
Опухолевые: Первичные опухоли слухового прохода 
Нейрофиброма вестибулярной системы 
Инфекционные/воспалительные: Средний/внутренний отит (СВО), 
Полипы рото- и носоглотки 
Идиопатические: Идиопатическое вестибулярное заболевание (вестибулярный нейронит) 
Травма: Травма внутреннего уха 
Токсические: Ототоксические лекарства (системные и местные) 

  Воспаление среднего и внутреннего уха (отит) - наиболее частая причина периферического вестибулярного синдрома. Орган равновесия – лабиринт улитки - неразрывно связан с органом слуха. Воспаление при отите может распространиться на лабиринт улитки и вызвать нарушение его работы. В этом случае лечение должно включать антибиотики и противовоспалительные препараты. Борьба с этим заболеванием может потребовать много времени и усилий. Симптомы же вестибулярного расстройства проходят за 10—14 дней. При лечении отита следует избегать применения ототоксичных препаратов, таких как хлоргексидин, метранидазол и антибиотиков из группы аминогликозидов. 

   Новообразования (опухоли, полипы, кисты) внутреннего уха, евстахиевой трубы, барабанной перепонки. Для диагностики этих образований недостаточно обычного осмотра и отоскопии, а необходимы дополнительные методы визуальной диагностики и цитологический анализ. Наиболее эффективный метод лечения опухолей – хирургический. 

   Идиопатический вестибулярный синдром – вторая по распространенности причина нарушения равновесия. У кошек это заболевание встречается наиболее часто в летние месяцы. Страдают кошки различного возраста. Собаки же чаще заболевают в старшем возрасте и независимо от времени года. Через 72 часа после появления симптомов происходит значительное улучшение состояния – почти пропадает нистагм (ритмичные движения глазных яблок) и тошнота, появляется аппетит, способность ходить. Через 7 дней животное может передвигаться нормально. Наклон головы может сохраняться более длительное время – до 2 месяцев. Специфического лечения не разработано. Выздоровление происходит без лечения, но возможно повторение заболевания. 

   Ототоксичность 


   Показано, что многие лекарственные вещества, в том числе аминогликозидные антибиотики, фуросемид, противоопухолевые препараты, содержащие платину, салицилаты, многие поверхностно-активные вещества и спиртовые растворы обладают ототоксичностью при парентеральном или местном применении, если барабанная перепонка повреждена.  Ототоксичность большинства соединений обусловлена индукцией повреждения или гибели нейроэпителиальных (волосковых) рецепторов в перепончатом лабиринте. Клинические проявления ототоксичности зависят от препарата, сильно варьируют по тяжести и могут включать нейросенсорную глухоту и вестибулярное расстройство. В большинстве случаев развивающаяся в результате глухота сохраняется, в то время как вестибулярные симптомы могут ослабнуть или исчезнуть. Следует помнить, что большинство имеющихся в продаже ушных антимикробных средств и растворов для промывания, одобренных для местного применения, содержит один или более потенциально ототоксичных компонентов. При подтвержденном или подозреваемом разрыве барабанной перепонки следует избегать любых терапевтических препаратов с ототоксическим потенциалом. Возможно, для подтверждения приобретенной нейросенсорной глухоты потребуется измерение вызванных слуховых потенциалов в стволе мозга. 

   Врожденные аномалии развития органа слуха и равновесия описаны у таких пород как: немецкая овчарка, доберман, английский кокер-спаниель, бигль, сиамская, бурмезская кошка и у некоторых других. Проявляются врожденные нарушения с рождения или в 3-4 недельном возрасте. Некоторые животные живут с этим расстройством всю жизнь. В некоторых случаях происходит самопроизвольное выздоровление к 3-4 месячному возрасту. Лечения не разработано. 

   Травма височной кости. 

   Гипотиреоидизм . Гипотиреоидизм может быть причиной периферических моно- и олигодендропатий черепно-мозговых нервов, поражающих CN VIII и часто также CN VII. У пораженных собак возможны также сопутствующие симптомы слабости конечностей с вялостью мышц, говорящие о более генерализованной полиневропатии. Гипотиреоидизм может привести к периферической невропатии черепно-мозговых нервов из-за сдавления в месте выхода из соответствующих отверстий черепа в результате мукоидной дегенерации. Развитие вестибулярного заболевания при гипотиреоидизме может быть острым или хроническим.16 Диагноз ставится на основании низкой концентрации Т4 и ТТГ. Через несколько месяцев заместительной терапии тироксином обычно наступает улучшение. 

   Напомним, что выше шла речь о заболеваниях, не затрагивающих головной мозг. Это наиболее частая причина внезапного нарушения координации движений у домашних животных. Реже вестибулярные расстройства являются следствием болезней, поражающих головной мозг. Симптомы нарушения равновесия, возникающие при поражении именно этих структур, называют центральный вестибулярный синдром. 

 Причиной центральных вестибулярных нарушений являются следующие заболевания: 

- Инфекционные заболевания головного мозга: чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек (FIP), токсоплазмоз, криптококкоз. 

- Воспалительные заболевания нервной системы: грануломатозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефаломиелит. 

- Опухоли мозга – менингиомы, лимфомы. 

- Сосудистые заболевания мозга: ишемический, геморрагический инсульт в результате гипертонии, гормональных расстройств, сепсиса, нарушения свертываемости крови, тромбоза сосудов мозга. 

   Прогноз при перечисленных заболеваниях более осторожный, чем при периферических нарушениях. Как правила, помимо симптомов нарушения равновесия, у животного выявляются и другие неврологические расстройства, а также симптомы поражения других органов и систем. 

    ДИАГНОСТИКА 

   Сбор анамнеза, осмотр, отоскопия, рентген, МРТ, КТ, по показаниям лабораторные исследования. 

Информация с сайтов http://infovet.ru/, http://www.zoovet.ru/

zoohelp.ru

СИНДРОМ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У СОБАК//ВЦ "ДоброВет"

СКД или синдром когнитивной дисфункции, заболевание, которое ветеринарные врачи позиционируют как схожую патологию у собак с болезнью Альцгеймера у человека. Иногда это называют «синдром старой собаки», при котором мозг претерпевает ряд естественных возрастных изменений. Как результат у питомца снижаются умственные способности, поведенческие реакции, память. По статистике специалистов ВЦ «ДоброВет» хоть один симптом из комплекса болезни присутствует у домашних животных от 10 лет.

 

Для справки! Когнитивная дисфункция – заболевание  у собак имеющее прогрессивное течение с постоянным усилением симптомов сенильного (старческого) поведения!

 

Что может наблюдать владелец старого питомца

Нейродегенеративное заболевание характеризуется угнетением когнитивных способностей и наличием нейрофизиологических патологий. У собаки с синдромом когнитивных дисфункций наблюдается частичная потеря памяти, заторможенность в решении простых задач, утрата социализации. Она может буквально перепутать день с ночью, быть дезориентирована в пространстве. По мере усиления СКД симптомы нарастают, домашний питомец требует к себе большего внимания.

Список нейродегенеративных изменений:

  1. демиелинизация (разрушение миелинового вещества нервных волокон).
  2. масса головного мозга уменьшается;
  3. число нейронов сокращается;
  4. происходит обезыствление мозговых оболочек;
  5. объем желудочков мозга увеличивается;

Происходит дегенерация аксонов и ряд других изменений в головном мозге, которые становятся причиной снижения когнитивных способностей у животных.

Какие симптомы превалируют?

Характерные изменения в поведении для собаки с синдромом когнитивной дисфункции:

  • Дезориентация.

Самый распространенный и принципиальный в постановке диагноза симптом. Собака теряется в привычном пространстве, натыкается на мебель, теряется во дворе, не узнает знакомых людей, полностью или частично игнорирует команды, не откликается на кличку. Чаще всего владелец списывает признаки на потерю слуха и зрения и не обращается в ветеринарный центр.

  • Смена дня и ночи.

Синдром когнитивной дисфункции у собак характеризуется сбоем во времени, некогда «послушный» питомец спал ночью, бодрствовал днем. С СКД все перемешивается и теперь животное может слоняться по дому ночью, мешая хозяевам спать и раздражая их шумом. Появляются признаки бесцельного скитания, движения по кругу, отсутствие цели передвижения. Отмечаются слабость, тремор, тугоподвижность.

  • Отсутствие реакции на дрессуру.

Ранее смышленая собака перестает откликаться даже на знакомые команды, она начинает пачкать в доме (испражняться) игнорирует время похода на улицу.

Отдельные особи могут не замечать заботу и внимание своего хозяина, либо наоборот, требовать участия 24 часа в сутки. 

Логично, что владельцы таких собак недоумевают, почему животное, ранее отличавшееся исключительно положительным поведением, начинает «чудить». В некоторых случаях, когда интенсивность непослушания начинает зашкаливать, хозяева решаются на радикальные меры.

 

Важно! При появлении симптомов СКД нужно доставить питомца в ветеринарную клинику и провести полное обследование. Не всегда перечисленные признаки являются следствием когнитивных дисфункций, иногда изменение поведения связано с серьезными заболеваниями (рак, побочные действия лекарств, инфекции и т.п.).

 

Помимо списка нейродегенеративных изменений в мозг старой собаки поступает меньше кислорода, что тоже сказывается на его работе. Распространенность синдрома когнитивных дисфункций статистически меньше, чем есть на самом деле, это объясняется низким уровнем диагностики подобного заболевания особенно в отдаленных районах РФ. Исследования показали, что почти у 30-70% собак в возрасте от 11 до 16 лет есть хоть один выраженный симптом из СКД. Резкий скачок нарастания симптомов отмечается в возрасте с 10 лет (3-5%) до 12-14 (23.5%).

Диагностика и лечение СКД

Нет специфических методов диагностики синдрома когнитивных дисфункций, поэтому ветеринарный врач может полагаться только на полновесность информации от владельца. Проблему необходимо озвучить детально, отмечая даже незначительные моменты изменения в поведении питомца. Очень часто заводчики забывают рассказать о ночных бдениях собаки или говорят о проблеме тогда, когда собака реально начинает мешать спать.

Ежегодные осмотры старых собак и ведение своеобразного «поведенческого дневника» сильно уменьшит сложность постановки диагноза «синдром когнитивной дисфункции».

Лечения СКД не существует! Можно лишь замедлить прогрессирование заболевания, и уменьшить симптомы проявления синдрома когнитивных дисфункций. Назначают добавки, лекарства, феромоны, диету, чтоб создать условия для ментальной деятельности.

Пожилых собак рекомендуется переводить на специализированные корма: Canine b/d, Hills Pet Nutrition, они облегчают симптоматику за счет содержания жирных кислот, антиоксидантов.

Знание диагноза облегчает понимание своей собаки! Старость, СКД и нежелательные поведенческие проблемы не повод расставаться с питомцем, а необходимость в еще большем участии и сочувствии человека. 

Ветеринарный центр "ДоброВет"

Записаться на прием к ветеринарному врачу ВЦ "ДоброВет" и провести полное обследование стареющей собаки можно по телефону 8 (495) 747-50-50, круглосуточно.

www.dobrovet.ru


Смотрите также