Атрофия зрительного нерва у собаки


Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак: причины, симптомы

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак, ПАС (от англ. Progressive Retinal Atrophy, PRA) – генетическая патология, возникающая у собаки в определенном возрасте в зависимости от породы. Болезнь развивается сразу на двух глазах и всегда приводит к полной слепоте.

Симптомы

Основной клинический признак прогрессирующей атрофии сетчатки у собак – снижение остроты зрения при слабом свете, в сумерках и в темноте, так называемая никталопия (куриная слепота). Однако в привычной для животного окружающей обстановке, к примеру, дома, оно может не проявлять абсолютно никаких поведенческих изменений. В конечном итоге, ночная слепота прогрессирует до дневной, а затем до полной потери зрительной функции. Слезотечение, прищуривание глаз, выделения при данном заболевании отсутствуют. Болевых ощущений собака не испытывает.

Характерными признаками патологии также считаются расширенные зрачки и отрицательная реакция на свет (без сужения). Нередко владельцами собак наблюдается слишком сильное свечение глаз (гиперрефлексия глазного дна), что служит важнейшим симптомом дегенеративных изменений сетчатки. У некоторых пород прогрессирующая атрофия сетчатки провоцирует катаракту.

Как было сказано выше, прогрессирующая атрофия – наследуемое заболевание, то есть оно передается генетически, из поколения в поколение. К породам собак, предрасположенным к этой патологий, относят:

  • Аляскинского маламута
  • Акиту
  • Американского кокер-спаниеля
  • Английского кокер-спаниеля
  • Вельш Корги
  • Восточноевропейскую борзую
  • Голден ретривера
  • Гончую
  • Ирландского сеттера
  • Йоркширского терьера
  • Колли
  • Лабрадора ретривера
  • Мастиффа
  • Норвежского элкхаунда
  • Папийона
  • Пекинеса
  • Пуделя
  • Ротвейлера
  • Русскую борзую
  • Самоеда
  • Сибирскую лайку
  • Таксу
  • Тибетского спаниеля
  • Тибетского терьера
  • Ши тцу

ВАЖНО! Поскольку данную патологию наследуют по аутосомному рецессивному типу, селекция собак с PRA не рекомендуется!


Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз и исследовать животное на присутствие дегенераций, обязательно проводят:

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собаки

При офтальмоскопии врачом осматривается глазное дно на наличие: гиперрефлективного тапетального слоя, ослабленной сосудистой сети, дегенерации диска зрительного нерва и пр.

Электроретинография сетчатки осуществляется для диагностирования реакции фоторецепторов на свет (вспышки). Исследование выстраивается по принципу ЭКГ сердца. Важное и точное, оно позволяет выявить атрофию сетчатки на ранней стадии.

ДНК тест выполняется для обнаружения больных собак, считаясь самым надежным и основным исследованием на ПАС. Здоровых животных используют в разведении с теми, которые имеют любой генетический статус (больной, носитель, здоровый). Исследование реализуется до непосредственной селекции. Оно возможно в разном возрасте, после получения пробы крови.

ВАЖНО! Никакие добавки не могут остановить дегенеративный процесс. Лечения заболевания не существует!


 

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки

Как и в случае прогрессирующей атрофии сетчатки, дистрофия пигментного эпителия сетчатки (от англ. Retinal Pigment Epithelial Dystrophy, RPED) или центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, ЦПАС (от англ. Central Progressive Retinal Atrophy, CPRA) имеет генетическую природу и всегда заканчивается полной слепотой.

В отличие от PRA, признаком CPRA является уменьшение остроты зрения при ярком свете или в дневное время. Неподвижные объекты также распознаются труднее, чем движущиеся, что подтверждает потерю центрального зрения.

Офтальмоскопия обеспечивает выявление гиперрефлективности тапетума, истонченной сосудистой сети, изменений диска зрительного нерва. При этом на центральном тапетальном участке глазного дна диагностируются многочисленные пятна и области пигментации.

Породы золотистый ретривер, лабрадор ретривер, колли, английский кокер спаниель, шелти могут страдать и в возрасте от 1 до 4 лет.

Лечение ЦПАС отсутствует. Соответственно, крайне важно грамотно проводить дальнейшие селекционные работы.

vet-oculus.ru

что провоцирует прогрессирующую атрофию глаза, лечение

Атрофия сетчатки глаза у собак – прогрессирующее заболевание, нередко приводящее к полной слепоте. Специальные фоторецепторные клетки воспринимают световой сигнал из окружающей среды и передают его в виде импульса в головной мозг. Патология наступает в тот момент, когда клетки сетчатки перестают выполнять свою функцию и погибают. Этот процесс сопровождается вначале резким снижением зрения, а затем и полной потерей функции.

Есть врожденная и приобретенная атрофия. Как правило, от дегенеративных процессов в сетчатке страдают оба глаза. Первые признаки заболевания могут быть обнаружены у молодых особей.

К причинам врожденного нарушения зрения у животных относится наследственность. Имеются сведения, что ген, отвечающий за развитие атрофии, передается по аутосомно-рецессивному типу. Носителем может быть клинически здоровая особь. Беспородные собаки реже страдают от недуга по сравнению с титулованными собратьями.

Заболевание чаще всего диагностируется у американского и английского кокер-спаниеля, ирландского сеттера, акиту, колли, йоркширского терьера, пуделя. Столкнуться с прогрессирующей патологией может владелец пекинеса, мастиффа, ротвейлера, лабрадора.

Тип наследования атрофии сетчатки в зависимости от породы животного (AR — аутосомный рецессивный,
AD — аутосоный доминантный, XL — сцепленный с Х-хромосомой)

К причинам приобретенной формы глазного заболевания ветеринарные специалисты относят:

  • Офтальмологические патологии: глаукома, катаракта, отслоение сетчатки.
  • Нарушение обмена веществ. Хронический дефицит в организме витамина А и Е, недостаток в рационе таурина способны вызывать серьезные дегенеративные процессы в оптической системе глаза у животных.
  • Причиной атрофии сетчатки в ряде случаев являются опухолевые явления, развивающиеся как в зрительных клетках, так и в близлежащих органах (в головном мозге).
  • Аутоиммунные патологии.
  • Инфекционные процессы.
  • Интоксикации тяжелыми металлами и ядохимикатами.
  • Нередко причиной атрофии сетчатки у собак являются травмы.

Симптомы прогрессирующей атрофии сетчатки глаза:

  • Развитие так называемой «куриной» слепоты. На начальной стадии пес плохо различает предметы в ночное время суток. Животное с трудом ориентируется в незнакомом месте, натыкается на предметы в сумерках. Если же собака находится в родных стенах, то заметить ухудшение зрения крайне сложно, так как поведение остается прежним.
  • Нередко снижение остроты зрения сопровождается прищуриванием и слезотечением.
  • При прогрессировании патологии владелец может заметить расширенные зрачки и отсутствие их реакции на свет.
  • В результате отмирания фоторецепторов уменьшается светопоглощение, что сопровождается усилением свечения глаз у животных.
  • У некоторых особей прогрессирующая атрофия сетчатки сопровождается развитием глаукомы.

Дегенеративный процесс в оптической системе глаза не сопровождается болевыми ощущениями и не причиняет собаке физического дискомфорта.

Атрофия практически всегда заканчивается полной слепотой. У некоторых особей в результате отмирания фоторецепторов развивается катаракта. Помутнение хрусталика в ряде случаев приводит к глаукоме, что сопровождается не только болевым синдромом, но и может привести к необходимости удаления глазного яблока.

Обнаружить недуг можно на ранних стадиях в ходе проведения профилактического осмотра у врача-офтальмолога. Профессионал обнаружит коричневые пятна с пигментацией, характерные для ранней стадии отмирания фоторецепторов. В случае прогрессирования болезни выявит сливающиеся бляшки с характерной пигментацией.

Прогрессирующая атрофия сетчатки глаза у собак на сегодняшний день не имеет схемы эффективного лечения. В зарубежной практике ветеринарные офтальмологи применяют для замедления дегенеративных процессов в сетчатке глаза у собак препараты с антиокислительным действием. Однако эффективность антиоксидантов не всегда приводит к положительной динамике.

Как правило, больному питомцу назначают симптоматическое лечение вторичных глазных болезней – катаракты, глаукомы. Для облегчения состояния при этих недугах ветеринарный специалист рекомендует глазные капли с противовоспалительным эффектом. Хирургического метода излечения в ветеринарной практике не разработано.

Больное животное необходимо вывести из племенной работы. С целью улучшения качества селекционной работы в клубах рекомендуется проводить генетические исследования для выявления носительства нежелательного гена.

Читайте подробнее в нашей статье об атрофии сетчатки глаз у собак.

Содержание статьи

Что такое атрофия сетчатки у собак

К серьезным офтальмологическим недугам у животных относится атрофия сетчатки у собак, нередко приводящая к полной слепоте. Специальные фоторецепторные клетки глаза воспринимают световой сигнал из окружающей среды и передают его в виде импульса в головной мозг.

Патология наступает в тот момент, когда клетки сетчатки перестают выполнять свою функцию и погибают. Этот процесс сопровождается вначале резким снижением зрения у четвероногих питомцев, а затем и полной потерей функции. В ветеринарной практике отмечают врожденную и приобретенную атрофию. Как правило, от дегенеративных процессов в сетчатке страдают оба глаза. Первые признаки заболевания могут быть обнаружены у молодых особей.

Причины развития патологии

По мнению офтальмологов, к причинам врожденного нарушения зрения у животных относится наследственность. Имеются сведения, что ген, отвечающий за развитие атрофии, передается по аутосомно-рецессивному типу. Заводчика следует знать, что носителем нежелательного гена может быть клинически здоровая особь. Беспородные мохнатые питомцы реже страдают от недуга по сравнению с титулованными собратьями.

Как показывает многолетняя практика, имеется породная предрасположенность к дегенеративным процессам в сетчатке у собак. Заболевание чаще всего диагностируется у американского и английского кокер-спаниеля, ирландского сеттера, акиту, колли, йоркширского терьера, пуделя. Столкнуться с прогрессирующей патологией может также владелец пекинеса, мастиффа, ротвейлера, лабрадора.

К причинам приобретенной формы глазного заболевания ветеринарные специалисты относят:

  • Офтальмологические патологии: глаукома, катаракта, отслоение сетчатки.

  • Нарушение обмена веществ. Хронический дефицит в организме витамина А и Е, недостаток в рационе таурина способны вызывать серьезные дегенеративные процессы в оптической системе глаза у животных.
  • Причиной атрофии сетчатки в ряде случаев являются опухолевые явления, развивающиеся как в зрительных клетках, так и в близлежащих органах (в головном мозге).
  • Аутоиммунные патологии.
  • Инфекционные процессы.
  • Интоксикации тяжелыми металлами и ядохимикатами.

Нередко причиной атрофии сетчатки у собак являются травмы.

Рекомендуем прочитать о лечении травмы глаза у собаки. Из статьи вы узнаете о причинах травмы глазного яблока у собаки, разновидностях повреждений, симптомах и диагностике травмы глаза, методах лечения.

А здесь подробнее о диагностике и лечении опухоли века у собаки.

Симптомы прогрессирующей атрофии сетчатки глаза

Клиническая картина при офтальмологическом недуге у четвероногих друзей следующая:

  • Развитие так называемой «куриной» слепоты. На начальной стадии дегенеративных процессов в сетчатке пес плохо различает предметы в ночное время суток. Животное с трудом ориентируется в незнакомом месте, натыкается на предметы в сумерках. Если же собака находится в родных стенах, то заметить ухудшение зрения крайне сложно, так как поведение остается прежним.
  • Нередко снижение остроты зрения сопровождается прищуриванием и слезотечением.
  • При прогрессировании патологии владелец может заметить расширенные зрачки и отсутствие их реакции на свет.
  • В результате отмирания фоторецепторов уменьшается светопоглощение, что сопровождается усилением свечения глаз у животных.
  • У некоторых особей прогрессирующая атрофия сетчатки сопровождается развитием глаукомы.

Дегенеративный процесс в оптической системе глаза не сопровождается болевыми ощущениями и не причиняет собаке физического дискомфорта.

Осложнения от заболевания глаз у собаки

Поражение сетчатки практически всегда заканчивается полной слепотой. Несмотря на то, что болевых ощущений питомец не испытывает, владельцу следует знать о возможных осложнениях недуга. У некоторых особей в результате отмирания фоторецепторов развивается катаракта. Помутнение хрусталика в ряде случаев приводит к глаукоме, что сопровождается не только болевым синдромом, но может привести к необходимости удаления глазного яблока.

Методы диагностики

Ввиду того, что клинические признаки развития слепоты не всегда заметны владельцу, обнаружить недуг можно на ранних стадиях в ходе проведения профилактического осмотра у врача-офтальмолога. При использовании специальных методов обследования глазного дна профессионал обнаружит коричневые пятна с пигментацией, характерные для ранней стадии отмирания фоторецепторов.

В случае прогрессирования болезни при офтальмологическом обследовании специалист выявит сливающиеся бляшки с характерной пигментацией.

Глазное дно у собак с атрофией сетчатки на начальной и средней стадии

Лечение атрофии сетчатки у собаки

Прогрессирующая патология на сегодняшний день не имеет разработанной схемы эффективного лечения. В зарубежной практике ветеринарные офтальмологи применяют для замедления дегенеративных процессов в сетчатке глаза у собак препараты с антиокислительным действием. Однако эффективность антиоксидантов не всегда приводит к положительной динамике.

Как правило, больному питомцу назначают симптоматическое лечение вторичных глазных болезней – катаракты, глаукомы. Для облегчения состояния при этих недугах ветеринарный специалист рекомендует, как правило, глазные капли с противовоспалительным эффектом.

Хирургического метода излечения от коварного заболевания в ветеринарной практике не разработано. Больное животное необходимо вывести из племенной работы. С целью улучшения качества селекционной работы в клубах рекомендуется проводить генетические исследования для выявления носительства нежелательного гена.

Рекомендуем прочитать о том, почему возникает ячмень у собаки. Из статьи вы узнаете о признаках ячменя на верхнем и нижнем веке у собак, процессе образования и симптомах, лечении ячменя.

А здесь подробнее о лечении фурункулов у собак.

Атрофия сетчатки у животных представляет собой прогрессирующее заболевание, приводящее к полной слепоте. Основная причина недуга – наследственная предрасположенность. На ранних стадиях дегенеративного процесса у питомца наблюдается снижение остроты зрения в темное время суток.

Осложнением атрофии сетчатки зачастую становятся такие заболевания, как катаракта и глаукома, требующие оперативного вмешательства. Лечения прогрессирующей атрофии сетчатки у собак не разработано.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о симптомах и диагностике атрофии сетчатки у собаки:

Похожие статьи

  • Атрофия сетчатки как причина постепенной потери...

    Травмы, механические повреждения глазного яблока – частая причина внезапной слепоты у домашнего животного. Атрофия сетчатки как причина постепенной потери зрительной функции чаще всего носит наследственный характер.
  • Травма глаза у собаки: причины, лечение, собака после...

    Одна из причины самых частых обращений к ветеринару - травма глаза у собаки. Может быть повреждение хрусталика, роговицы, века. Лечение иногда поверхностное, иногда необходимо удаление, после которого собака может жить...
  • Опухоль века у собаки: так ли опасна на верхнем...

    Возникнуть опухоль века у собаки может из-за ряда причин: наследственности, канцерогенов и прочих. Может быть на нижнем, верхнем и третьем веке, доброкачественная и злокачественная. Чем раньше будет обращение к ветеринару...
  • Сердечная недостаточность у собак: симптомы - кашель...

    Возникнуть сердечная недостаточность у собак может как с рождения, так и с возрастом. Симптомы - кашель, асцит, одышка. В зависимости от того, острая или хроническая сердечно-легочная недостаточность, подбирается соответствующее...

zootvet.ru

Прогрессирующая атрофия сетчатки собак - сеть ветеринарных лабораторий "Шанс Био"

ZooProCoDe-тест (PROgressive rod-COne DEgeneration)Прогрессирующая атрофия сетчатки - это наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак.
В норме, клеткам сетчатки принадлежит ключевая роль в восприятии светового стимула, полученного из внешней среды, и передачи его в мозг через зрительный нерв.  Сетчатка содержит фоторецепторные клетки - палочки и колбочки - которые помогают собаке  видеть в темноте (палочки) и распознавать цвета (колбочки).
Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя событиями: дисплазией и дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и умирают. Палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения, первые перестают нормально функционировать. Это приводит к ночной слепоте. Затем колбочки также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. Специалист может диагностировать дефекты сетчатки на более ранних стадиях.

КАК НАСЛЕДУЕТСЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ СОБАК?

В случае большинства изученных пород для прогрессивной атрофии сетчатки показан аутосомно-рецессивный характер наследования.

ДИАГНОСТИКА ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ.

У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Вы можете заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Если вы подозреваете, что у Вашей собаки нарушено зрение обратитесь к ветеринарному офтальмологу для постановки диагноза.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест ZooProCoDe, доступный для разных пород собак и разных форм прогрессирующей атрофии сетчатки. Преимущество генетического тестирования - это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит могут передавать дефект потомству.

ДНК-ТЕСТ

ZooProCoDe основан на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Он позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы нарушений еще не проявились. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.

ПРОВЕДЕНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТА

Для проведения генетического теста ZooProCoDe требуется проба крови Вашей собаки. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию заболевания. В тесте ZooProCoDe выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста - это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: Здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), Носители (гетерозиготы) и Больные (гомозиготы по мутации).
генотип группа риска Рекомендации по планированию вязок Риск заболевания
гомозигота по нормальной копии гена здоровый можно скрещивать с любой собакой, крайне низкая вероятность рождения больного потомства Крайне низкий
гетерозигота носитель 1) если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками Крайне низкий
    2) полученное потомство необходимо тестировать на носительство заболевания  
гомозигота по мутантной копии гена подвержен заболеванию/больной 1) Рекомендуется отстранить от вязок Крайне высокий
    2) если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками  
    3) все полученное потомство будет гетерозиготно (носители)     


КАКИЕ ПОРОДЫ СКЛОННЫ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ?

Многие породы подвержены повышенному риску возникновения заболевания. Генетический тест на определение прогрессирующей атрофии сетчатки ZooPRoCoDe доступен пока для ограниченного списка пород: 

Австралийская пастушья 
Американский кокер-спаниель 
Американский эскимосский 
Английский кокер-спаниель 
Венгерский кувас 
Карликовый пудель 
Китайская хохлатая 
Лабрадор ретривер 
Лапландская оленегонная собака (Лапинпоройра) 
Новошотландский ретривер 
Португальская водная собака 
Той пудель 
Финский лаппхунд 
Чесапик-бей-ретривер 
Шведский лаппхунд 
Шелковистый терьер 
Энтлебухер зенненхунд

КАК ЛЕЧИТЬ ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ АТРОФИЮ СЕТЧАТКИ?

Способов лечения заболевания не сегодняшний день нет. Уровень повреждения зрения варьирует у разных пород и при разном течении заболевания, но большинство собак в итоге полностью слепнут. Как правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью других чувств, обоняния и слуха, в особенности, если собака живет в семье и окружена заботой. 
Вы можете помочь Вашей собаке, если будете придерживаться регулярных маршрутов при прогулках, поддерживать привычное окружение, постепенно вводя изменения при необходимости.

РЕКОМЕНДАЦИИ ЗАВОДЧИКАМ

Больных собак следует оградить от вязок или стерилизовать, так как их потомство обязательно будет наследовать дефект - щенки родятся либо предрасположенными к заболеванию, либо носителями. Для собак, близкородственных больным (особенно для родителей, "братьев" и "сестер") необходимо проводить генетическое тестирование ZooProCoDe на предрасположенность к болезни и носительство. Потомство от сертифицированных ZooProCoDe здоровых собак имеет крайне низкую вероятность развития заболевания.

vetlab.ru

Атрофия сетчатки – наследственное заболевание глаз у собак и кошек

Хорошее зрение важно не только для людей, но и для их домашних питомцев. К сожалению, есть огромный перечень офтальмологических заболеваний, которые не только могут привести к ухудшению состояния зрительной системы, но и полностью лишить питомца способности видеть. Пример – атрофия сетчатки.

Что это такое?

Тяжелейшая патология, при которой происходит отмирание светочувствительных рецепторов в сетчатке глаза. В большинстве случаев заболевание развивается одновременно на обоих глазах. Боли патологический процесс животному не причиняет. Многие ветеринары предполагают, что атрофию сетчатки с полным на то правом можно назвать наследственной болезнью (косвенно это подтверждает тот факт, что патология преимущественно встречается у породистых животных).

Беспородные питомцы болеют куда реже, а вот их помеси «на основе» породистых – чаще. Объясняется это наличием рецессивного гена и плохой постановкой селекционной работы, когда многие заводчики на самом деле понятия не имеют, какими характеристиками обладали даже ближайшие предки используемых ими производителей.

Клиническая картина, механизм развития патологии

При атрофических явлениях в сетчатке страдают палочки, то есть в первую очередь под удар попадает ночное зрение. Первый и вполне очевидный симптом – внезапно появившаяся куриная слепота, что особенно хорошо заметно в случае кошек. Кроме того, у заболевшего животного часто и сильно расширены зрачки, а сами глаза как бы «блестят», что объясняется меньшей степенью светопоглощения. В легких случаях ваш питомец может полностью ослепнуть, но проявляться это будет только ночью и в густых сумерках. Если же процесс протекает по наиболее тяжелому сценарию, животное полностью утрачивает зрение в любых ситуациях. К сожалению, если вообще не лечить своего любимца, то примерно через год после появления первых клинических признаков он полностью слепнет. Увы, но в некоторых случаях хозяева приводят в клинику уже практически ослепших любимцев, когда атрофия сетчатки у кошки или собаки достигла терминальной (завершающей) стадии.

До сего дня заболевание считается неизлечимым, но последние исследования ветеринарных фармацевтов дают надежду, что интенсивность отмирания фоторецепторов, возможно, удастся заметно замедлить. К сожалению, о полном излечении речи все равно не идет, так как патология (о чем мы уже писали) относится к категории генетических. Итак, как вообще развивается атрофический процесс в сетчатке?

Как мы уже отмечали, при этой патологии гибнет один из видов фоторецепторов, то есть палочки. Они отвечают за ночное и сумеречное зрение. Колбочки же (второй тип рецепторов) при заболевании практически не страдают. Они обеспечивают «стандартное», дневное зрение. В сетчатке собаки имеется около 150 миллионов рецепторов, из которых… лишь 1,2 миллиона приходится на колбочки.

Таким образом, при атрофии сетчатки умирает более 96% всех рецепторов глаза животного! У кошек же, острота ночного зрения которых известна всем, болезнь протекает еще тяжелее. Возникает логичный вопрос: «Почему, если атрофируются только «ночные» рецепторы, питомец ничего не видит даже днем»?

Когда палочки умирают, существует много «оставшегося», чрезмерного кислорода, который уже не может быть использован отмершими фоторецепторами. Свободный же кислород – мощный окислитель, а уж в таких объемах – и подавно. Он начинает разрушать колбочки. Именно на знании этих процессов основано единственное более-менее эффективное лечение атрофии: заболевшему животному назначают специальные антиоксиданты, которые заметно снижают активность свободного кислорода и спасают хотя бы часть дневных фоторецепторов. Чем раньше начать терапию, тем больше шансов на сохранение приемлемого качества жизни животного.

Более того, современные данные подтверждают, что порой удается достичь впечатляющих успехов. Даже животные, которых привели в клинику уже почти слепыми, после назначения антиоксидантов еще долго сохраняли способность видеть хотя бы что-то. Лучше всего проявил себя митохондриальный антиоксидант SKQ1. Некоторые животные получают его более семи лет, причем при наличии развитой (к моменту обращения в клинику) атрофии они за все это время полностью так и не ослепли.

Если же вообще ничего не делать, возможны два варианта событий: или питомец «просто» слепнет в течение года полностью, или же на обоих его глазах образуются огромные катаракты (что также приводит к полной потере зрения, а также грозит глаукомой и вообще потерей глаза).

Дополнительные неприятности

Не сдавайтесь, если у вашего любимца обнаружили атрофию сетчатки! Совершенно безнадежной болезнью она уже не является. Желательно, чтобы животное осмотрел ветеринарный офтальмолог, который сможет выявить наличие/отсутствие сопутствующих патологий. Чем скорее он это сделает, тем лучше. Питомцы, у которых была выявлена прогрессирующая атрофия сетчатки, ни в коем случае не должны допускаться до процесса разведения! Более того, вам нужно уведомить заводчика, у которого вы купили кота/собаку, о наличии дефектного гена у его производителей.

Дополнительной опасностью атрофии являются тяжелые катаракты, развивающиеся на фоне окислительных процессов в сетчатке. Огромное количество выделяющегося кислорода окисляет ткани хрусталика. Кроме того, разрушающиеся фоторецепторы выделяют много токсичных продуктов обмена, что также здоровья глазному яблоку не добавляет. Даже если часть колбочек и палочек остается в целости, токсины их успешно добивают, а появившаяся катаракта полностью и окончательно ослепляет животное! Так что атрофия сетчатки у собаки или кошки – процесс «многогранный» и очень опасный.

Все те же самые антиоксиданты способны не просто затормозить, но, в некоторых случаях, полностью купировать этот патологический процесс. Даже если хрусталик начал мутнеть, SKQ1 помогает поддерживать его во «вменяемом» состоянии, сохраняя остатки зрения.

К сожалению, в запущенных случаях животному уже вряд ли что-то поможет: даже хирургическое вмешательство в такой ситуации полностью бессмысленно, так как первопричину утраты зрения исправить не удастся. Да, хороший хирург-офтальмолог сможет поменять хрусталик на его синтетический аналог, вот только улавливать свет глаз уже все равно не сможет!

Возможность операции нужно рассматривать только тогда, когда хотя бы часть фоторецепторов сетчатки продолжает работать. То есть в случаях, когда животное на протяжении хотя бы пары лет получает SKQ1, есть шансы на успешность операции и полное излечение катаракты.

Учтите, что именно к этому и нужно стремиться при лечении, так как катаракта, в отличие от процесса непосредственно атрофии сетчатки, – процесс весьма болезненный и чреватый развитием глаукомы.

А уж последняя нередко приводит к необходимости полного (!) удаления глазного яблока. Таким образом, еще раз подводим закономерный итог – как только вы или ваш ветеринар замечаете первые симптомы атрофии, нужно немедленно начинать давать животному курс антиоксидантов. Только в этом случае у питомца появляется шанс на сравнительно нормальную жизнь.

Важно! В медицине для тех же целей используются препараты наподобие OcuVite®, Preser-Vision® или ICaps® и т.д., но применять их для лечения атрофии сетчатки у кошек и собак не стоит. Биохимия человека и животного различна, у нас и наших питомцев разное соотношение фоторецепторов. Проще говоря, положительные результаты при лечении будут недостижимы, а вот денег вы потратите очень много…

Важно также понимать, что атрофия сетчатки у животных подразумевает ежедневное и постоянное назначение антиоксидантов. Если прекратить давать питомцу эти препараты, то он очень быстро и с гарантией ослепнет. Рекомендуется сразу взвесить все доводы «за» и «против». В тяжелых случаях, когда погибла большая часть палочек и собака/кошка почти ничего не видят даже на свету, рекомендуется эвтаназия.

Кроме того, даже если терапия удачна и ваш питомец сохраняет неплохое зрение, настоятельно советуем кастрировать/стерилизовать его, чтобы полностью исключить вероятность дальнейшего процесса передачи «дефективных» генов. Так вы сможете уберечь других хозяев от горького и тяжелого созерцания слепнущего котика или пса.

vashipitomcy.ru

Прогрессирующая атрофия сетчатки (пра) у собак - Советы для домашних животных

Прогрессирующая атрофия сетчатки (или PRA) у собак является медленно развивающейся болезнью глаз, что приводит к возможной слепоте после периода месяцев или даже лет. Это унаследованное состояние, которое не является заразным и не передается между разными собаками, а другое, что некоторые породы и типы собак более склонны к другим. Для собак некоторых пород, которые особенно подвержены этому заболеванию, можно провести тестирование ДНК потенциальных родительских собак, чтобы подтвердить или опровергнуть потенциальное присутствие предрасположенности к этому состоянию, а собаки, несущие повышенные факторы риска для ПРА, не должны быть используется для разведения. Результаты тестов для родительских собак обычно предоставляются свободно доступным покупателям щенков, которые рассматривают возможность покупки щенка от заводчика, который уже прошел тестирование на плотину и / или сир.

Что такое прогрессирующая атрофия сетчатки у собак?

Состояние генетически унаследовано, и никакие внешние стимулы или факторы риска не могут спровоцировать или предотвратить развитие состояния. Это вызывает сетчатку глаза, часть глаза, которая действует как объектив камеры в мире, со временем ухудшается, что в конечном итоге приводит к слепоте. Состояние влияет на оба глаза, и это не является болезненным для собаки.

Какие собаки чаще всего страдают от PRA?

Любая собака, унаследовавшая потенциальную генетическую предрасположенность к PRA, может в конечном итоге поддаться состоянию, и это включает смешанные породы собак и ублюдок, которые имеют родословную собаки, которая несет мутацию. Некоторые из пород, которые особенно подвержены этому заболеванию, включают Пуделя, Лабрадора, Акиту, Кокер-спаниеля, Папильона, Самодийца, Тибетского терьера, Тибетского спаниеля и Хаски.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Симптомы и признаки PRA

Состояние обычно начинает развиваться и демонстрировать признаки у взрослых собак, как правило, в возрасте от трех до восьми лет. Первым признаком для многих владельцев является то, что собака начинает терять свое ночное видение и испытывает проблемы с препятствиями или находит свой путь в условиях низкой освещенности и темноты. По мере того, как состояние прогрессирует, ученики собаки могут выглядеть расширенными и приобретать ярко выраженный внешний вид, который характеризует состояние. Катаракты также могут развиваться одновременно с состоянием, приводящим к молочному или омраченному появлению линзы глаз в некоторых случаях.

PRA развивается относительно постепенно и может занять месяцы или даже годы, чтобы прогрессировать до полной слепоты, а это означает, что владельцы собак часто не знают о

rus.battlepetsonline.com

Офтальмоскопическая картина сетчатки и диска зрительного нерва у собак с глаукомой

С.А. Бояринов,  ветеринарный врач-офтальмолог.

 

Глаукома — группа хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся повышением
ВГД с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки, и, как следствие, снижением зрительных функций. Патологические изменения структур глазного дна являются неотъемлемой частью развития глаукоматозного процесса. Изучение этих изменений, а также их характеристика во многом прогнозируют дальнейшее развитие заболевания у собак.

Сокращения: ВГД — внутриглазное давление, ДЗН — диск зрительного нерва, ГЗН — головка зрительного нерва, НРП — нейроретинальный поясок

Введение

В медицине человека появление дефектов полей зрения — основная жалоба пациентов при глаукоме [4, 9]. У собак начальные клинические симптомы поражения глаза глаукоматозным процессом визуализируются уже в запущенных стадиях заболевания, когда зрение в значительной степени утрачено [10, 11, 19, 20].

В настоящее время диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, является снижение зрительных функций. Такие нарушения обусловлены патологическими изменениями сетчатки и ГЗН [2, 4, 7].

Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается клиническая картина глазного дна при повышенном офтальмотонусе, а также прогностическая значимость результатов исследования заднего отрезка глазного яблока [6, 10].

По данным медицины человека, именно начальные изменения структур ГЗН, а не повышение офтальмотонуса, служат основным критерием в ранней диагностике глаукомы [3, 4, 7, 18]. Визуальный осмотр сетчатки и ДЗН играет важнейшую роль в мониторинге животных с повышенным ВГД. Оценка экскавации ДЗН и состояния НРП (рис. 1) является неотъемлемой частью диагностики глаукомы у собак [12]. В связи с этим, большую актуальность приобретает детальная характеристика и контроль состояния глазного дна при офтальмогипертензии.

Рис. 1. ГЗН собаки при фундоскопии:
1 — физиологическая экскавация (углубление в центре ДЗН). Ретинальные сосуды образуют анастомозы на поверхности углубления; 2 — НРП (область от края экскавации до края ДЗН)

Цель исследования

Описать офтальмоскопическую картину сетчатки и ДЗН при глаукоме у собак.

 Материалы и методы

Материалом для исследования послужили 39 собак различных пород в возрасте от 2 до 15 лет, из которых было 25 самцов и 14 самок. У всех 39 животных было отмечено повышенное ВГД в различных пределах (40…55 мм рт. ст.). Исследования проводили с 2010 по 2014 гг. на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных при ФГОУ ВПО МГАВМиБ (г. Москва).

При постановке диагноза применяли комплексный подход, включающий в себя общее клиническое исследование животного, а также исследование зоны патологического очага с использованием таких офтальмологических методов, как наружный осмотр глаза, осмотр глаза комбинированным методом, щелевая биомикроскопия при 10-кратном увеличении, гониоскопия, аппланационная тонометрия по Маклакову, электронная тонометрия Tonovet, прямая и непрямая офтальмоскопия, фундоскопия, электроретинография.

Результаты

В ходе клинического исследования 39 собак с повышенным офтальмотонусом и диагнозом глаукома, мы выделили три основные группы по продолжительности заболевания: 1-я группа (n=12) — с 1-го до 5-й день; 2-я группа (n=16) — от 6-и до 30-и дней; 3-я группа (n=11) — от 1 до 3 мес. При офтальмоскопии мы обращали внимание на следующие клинические признаки: форму, цвет и характер экскавации ДЗН; размер НРП; состояние перипапиллярной зоны сетчатки и сосудов сетчатки; состояние зоны тапетума. При наличии патологического процесса только на одном глазу проводили сравнительную оценку структур заднего сегмента на обоих глазах.

При исследовании глазного дна у собак 1-й группы были отмечены следующие характеристики: в 75 % случаев ДЗН нормальной формы, бледно-розовый, с четкими границами. Ширина НРП не уменьшена (100 %). У всех животных наблюдали физиологическую экскавацию ДЗН, без расширений, симметричную на обоих глазах. Перипапиллярная зона сетчатки визуализировалась без видимых изменений (100 % случаев). У большинства собак (75 %) мы отмечали равномерно наполненные ретинальные сосуды, не расширенные, умеренно извитые. Тапетальная зона сетчатки без изменений, участки гиперефлексии отсутствуют (рис. 2).

 

Рис. 2. Глазное дно двух собак с начальной стадией глаукомы. Экскавация ДЗН физиологична, сосуды сетчатки и тапетальная зона без изменений.

В 25 % случаев у животных 1-й группы мы наблюдали сильный отек и бледность ДЗН, истончение ретинальных сосудов, геморрагии около ДЗН, отек и гипорефлексию сетчатки (рис. 3).

Рис. 3. Глазное дно у собаки с резким подъемом ВГД. OD — отек ДЗН и сетчатки, гипорефлексия тапетума, истончение центральных и периферических ретинальных сосудов, OS — здоровый глаз.

У животных 2-й группы офтальмоскопические изменения характеризовались в 100 % случаев бледностью и расширением экскавации ДЗН, уменьшением НРП. Истончение периферических сосудов сетчатки отмечено у 75 % собак. У некоторых животных (62 % случаев) наблюдали перипапиллярную и локальную тапетальную гиперрефлексию (рис. 4).

Рис. 4. Глазное дно двух собак с развитой стадией глаукомы. Экскавация ДЗН расширена (слева — значительно), периферические сосуды сетчатки истончены, тапетальная гиперрефлексия (слева)

Результаты исследования глазного дна у собак 3-й группы: у 72 % животных ДЗН бледно-серого цвета,с участками пигментации, атрофия ДЗН, исчезновениепериферических и центральных сосудов сетчатки. В остальных 28 % случаев ДЗН бледный со значительнойэкскавацией, центральные сосуды сетчатки истончены,периферические полностью отсутствуют. У всех животных (100 % случаев) мы отмечали выраженную генерализованную гиперрефлексию. У 3-х собак (27 % случаев)наблюдали гиперпигментацию тапетума (рис. 5).

Рис. 5. Глазное дно собак с терминальной стадией глаукомы. Тотальная экскавация ДЗН, сосуды сетчатки истончены, тотальная гиперрефлекия (слева) и геперпигментация тапетума (справа)

У всех животных (100 % случаев) 2-й и 3-й группынами было отмечено угнетение зрительных функцийвследствие патологических изменений сетчатки, чтобыло подтверждено результатами электроретинографии, в частности, снижением a- и b-волн при фотопическом и скотопическом ответе.

Обсуждение

В ходе исследования были получены интересные результаты. Так, у собак 1-й группы отмечены незначительные изменения глазного дна, что, по нашему мнению, обусловлено непродолжительным течением заболевания (от одного до пяти дней). У трех животных мы отмечали сильный отек сетчатки и ДЗН, что, по-видимому, связано с резким подъемом офтальмотонуса [15, 16]. У животных 2-й группы изменения были выраженными, что мы связывали с более длительным воздействием повышенного ВГД на сетчатку и ГЗН. Расширение экскавации ДЗН и, соответственно, уменьшение НРП происходит в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также при сдавливании сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушаются трофические функции сосудов сетчатки, и развивается ишемия [12, 13]. Наличие гиперрефлексных зон тапетума обусловлено истончением нейроретины в результате атрофии. Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние — от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину [13, 17, 18]. Эти два ведущих патогенетических фактора — сосудистый и механический — являются основными для запуска аксональной гибели волокон зрительного нерва.

Изменения глазного дна у собак 3-й группы были наиболее выраженными (см. рис. 5). По нашему мнению, это связано с продолжительным воздействием стойкого повышенного офтальмотонуса на сетчатку и ГЗН. По данным литературы, немаловажную роль при прогрессировании глаукомы играет метаболический фактор [8]. Известно, что ключевая роль в патогенезе поражения сетчатки при глаукоме принадлежит феномену эксайтотоксичности [7], в основе которого лежит нарушение ионного транспорта в нервных клетках в ответ на ишемию, выброс глутамата и накопление ионов Ca2+ в клетке, что приводит к гибели нейронов сетчатки. Также существенную роль играет окислительный стресс с образованием оксида азота и свободных радикалов в патогенезе прогрессирования нейродегенерации при глаукоме [5, 14]. Хроническая ишемия нейроретины вызывает грубые структурные изменения, дезорганизацию слоев, гипертрофию пигментного эпителия, атрофию ДЗН, что обусловливает снижение зрительных функций.

Хотелось бы также отметить, что отсутствие видимых патологических изменений глазного дна у собак на начальном этапе глаукоматозного процесса возможно связано с начальными изменениями, которые протекают на клеточном уровне [1, 5, 16]. Но прогрессирование глаукомы и длительный период течения заболевания приводит к дегенеративным процессам в сетчатке и ДЗН, что может быть определено офтальмоскопически уже через 5…7 дней от начала заболевания.

Выводы

Анализируя полученные данные, нам удалось найти корреляцию между состоянием глазного дна у собак при глаукоме и продолжительностью заболевания, что позволяет разделить глаукому на начальную, развитую и терминальную стадии. Также, мы смогли подробно описать офтальмоскопические изменения сетчатки и ДЗН при повышенном офтальмотонусе. Несмотря на трудности с возможностью визуализации структур глазного дна при повышенном ВГД (непрозрачность оптических сред), детальное исследование заднего отрезка глазного яблока у собак является важным аспектом диагностики при глаукоме и офтальмогипертензии. Нами было установлено, что продолжительное течение глаукоматозного процесса приводит к необратимому поражению сетчатки — атрофии ДЗН и нейродегенерации.

Библиография

  1. Алексеев, В.Н. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, И.А. Самусенко // Материалы науч.практ. конф. «Офтальмология на рубеже веков». — СПб., 2001. —
    1. C. 128–129.
  2. Бояринов, С.А. Дифференциальная диагностика увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у собак / С.А. Бояринов, С.В. Сароян, С.В. Комаров // РВЖ.МДЖ. — 2014. — №2. — С. 15–18.
  3. Волков, В.В. Морфометричские исследования диска зрительного нерва при глаукоме и передней ишемической оптиконейропатии / В.В. Волков, А.И. Журавлев, И.Л. Симакова // Материалы VI съезда офтальмологов России. — М.,
  4. 1994. — 214 с.
  5. Глаукома. Национальное руководство / Под ред. Е.А. Егорова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 824 с.
  6. Кашинцева, Л.Т. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.Т. Кашинцева, И.Н. Михейцева, О.П. Копп // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — М., 1999. — С. 21–23.
  7. Копенкин, Е.П. Болезни глаз мелких домашних животных: учеб. пособие / Е.П. Копенкин, Л.Ф. Сотникова. — М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2008. — 184 с.
  8. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.
  9. Курышева, Н.И. Метаболическая концепция патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии / Н.И. Курышева, Н.А. Маркичева, А.И. Деев, Г.А. Шилкин // Материалы науч.-практ. конф. «Современные технологии лечения глаукомы. — М., 2003. — С. 87–96.
  10. Либман, Е.С. Инвалидность вследствие глаукомы в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева, Я.Э. Елькина // Глаукома: проблемы и решения: сб. научн. статей — М., 2004. — С. 430–432.
  11. Риис Р.К. Офтальмология мелких домашних животных / Р.К. Риис. — М.: Аквариум-Принт, 2006. — 280 с.
  12. Шилкин, А.Г. Острая офтальмогипертензия у собак и кошек. Ч. 1. Этиология, виды и клиническая диагностика / А.Г. Шилкин, В.В. Олейник // РВЖ.МДЖ. — 2007. — №4. — С. 3–7.
  13. Brooks, D.E. Morphologic changes in the lamina cribrosa of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt, P.J. Smith // American Journal of Veterinary Research. — 1986 Jun. — N. 50(6). — P. 936–941.
  14. Brooks, D.E. Ultrastructural changes in laminar optic nerve capillaries of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt // American Journal of Veterinary Research. — 1989 Jun. — N. 50(6). — P. 929–935.
  15. Brooks, D.E. Vitreous body glutamate concentration in dogs with glaucoma / D.E. Brooks, G.A. Garcia, E.B. Dreyer, D. Zurakowski, R.E. Franco-Bourland // American Journal of Veterinary Research. — 1997 Aug. — N. 58(8). — P. 864–867.
  16. Grozdanic, S.D. Recovery of canine retina and optic nerve function after acute elevation of intraocular pressure: implications for canine glaucoma treatment / S.D. Grozdanic, M. Matic, D.M. Betts, D.S. Sakaguchi, R.H. Kardon // Veterinary Ophthalmology. ?2007 Nov-Dec. — N. 10, — Suppl. 1. — P. 101–107.
  17. Grozdanic, S.D. Functional and structural changes in a canine model of hereditary primary angle-closure glaucoma / S.D. Grozdanic, H. Kecova, M.M. Harper, W. Nilaweera, M.H. Kuehn, RH. Kardon // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2010 Jan. — N. 51(1). — P. 255–263.
  18. Ofri, R. Light at the end of the tunnel? Advances in the understanding and treatment of glaucoma and inherited retinal degeneration / R. Ofri, K. Narfstrom // Veterinary Journal. — 1997. — N. 174. — P. 10–22.
  19. Quigley, H.A. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examinations in monitoring progression of early glaucoma damage / H.A. Quigley, J. Katz, R.J. Derick, D. Gilbert, A. Sommer // Ophthalmology. — 1992. — V. 99. — P. 19–28.
  20. Slatter`s fundamentals of veterinary ophthalmology / D.J. Maggs, P.E. Miller, R. Ofri. — Saunders Elsevier: St Louis. Mo., 2013. — pp. 506.
  21. Veterinary Ophthalmology: Two Volume Set (5th edition) / N.G. Kirk, B.C. Gilger, T.J. Kern. — Chicester, Wiley-Blackwell (an imprint of John Wiley & Sons Ltd), 2013. — pp. 2260.

 

Вернуться к списку

vetacademy.ru

Прогрессирующая атрофия сетчатки (pra-rho) у собак - Советы для домашних животных

Прогрессирующая атрофия сетчатки - это безболезненное, но необратимое состояние, которое может повлиять на глаза собак, что приводит к постепенной потере зрения до предельной постоянной слепоты.

Прогрессирующая атрофия сетчатки или PRA входит в различные типы и варианты в зависимости от их действия и способа наследственности, а также от воздействия, которое они оказывают на пораженных собак.

PRA-RHO является специфическим типом прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, которая возникает из-за мутации или аномалии в гене RHO собаки, который является геном, который щенки наследуют от своих родителей. Этот тип прогрессирующей атрофии сетчатки наследуется с помощью аутосомно-доминантной наследственности, а это означает, что даже если только одна из двух родительских собак несет мутированный ген RHO, а другая собака здоровая, их щенки все еще наследуют состояние.

В этой статье мы рассмотрим прогрессирующую атрофию сетчатки PRA-RHO более подробно, включая информацию о том, как собаки развивают состояние, какой тип собак наиболее подвержен риску состояния, как он влияет на собак и как это может быть избегать или предотвращать. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Что такое прогрессирующая атрофия сетчатки РГО?

Прогрессирующая атрофия сетчатки - наследственное расстройство глаз, которое вызывает дегенерацию клеток фоторецепторного стержня в глазах, которые являются типом клетки, что позволяет собакам правильно видеть в тусклом освещении.

Собаки с условием рождаются с нормальным зрением, но по мере того, как они становятся старше, они постепенно начинают терять зрение, начиная с проблем на краях своего периферического зрения и неспособности правильно видеть и разглядывать фигуры и контрасты во тьме и тускло освещение, но прогрессирование, чтобы повлиять на видение собаки в полном свете.

Со временем эта потеря зрения вызывает полную слепоту, но прогрессирующая атрофия сетчатки медленно развивается, а это означает, что с ранней диагностикой владельцы собак могут предпринять шаги, чтобы акклиматизировать своих собак к их утрате зрения и помочь сохранить и улучшить качество поскольку их видение ухудшается.

Почему собаки развивают состояние?

Прогрессирующая атрофия сетчатки является наследственной, что означает, что она не заразительна и может передаваться только от одной собаки к другой посредством наследования. Родительская собака, которая имеет прогрессирующую атрофию сетчатки, или которая обладает одной из мутаций гена для этого состояния, даже если они еще должны начать потерять свое собственное видение, передаст условие их собственной молодости.

PRA-RHO является доминирующей формой этого состояния, а это означает, что только одна родительская собака, несущая мутированный ген RHO для состояния, необходима для того, чтобы их потомство разработало PRA в свою очередь.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашне

rus.battlepetsonline.com

Наследственные заболевания глаз у собак - Cavalers.ru

Продолжение статьи

Развивающееся наследственное заболевание
Аномалии века

Термины “энтропион” (заворот века) и “эктропион” (выворот века) знакомы всем, занимающимся разведением собак. Оба этих состояния имеют, как правило, происхождение в стандарте породы, которая диктует внешний вид “глаза”. Оба они являются последствиями эуриблефарона, при котором расхождение между размером глазного яблока и длиной век приводит к деформации пальпебральной щели. При энтропионе край века завернут внутрь по отношению к поверхности глаза, что вызывает раздражение, воспаление и возможное изъязвление. При эктропионе же нижнее веко свисает наружу от глазного яблока, обнажая мигательную перепонку, нижнюю пальпебральную мембрану и поверхности конъюнктивы и глазного яблока. Характер наследования остается неизвестным, и основное внимание к отклонениям от стандарта породы является единственным реальным решением проблемы. В целях облегчения дискомфорта и сохранения зрения возможна коррегирующая операция, но значительная трудность возникает при коррекции комбинированного дефекта энтропиона/эктропиона у пород сенбернаров и бладхаундов, обычно описываемого как “алмазный глаз” .


Рисунок 8 Сочетание эктропиона/ энтропиона - “алмазный глаз”, поражение правого глаза у 8-месячного сенбернара.

При дистихиазе добавочные ресницы возникают из края века, создавая возможность контакта с поверхностью роговицы. Без сомнения, это заболевание является наследственным у пород карликовых жесткошерстных такс и коккер-спаниелей, но также, по-видимому, и у многих других пород. Клиническая картина может варьировать:

ожидаемого раздражения может и не быть ввиду защитного действия предроговичной слезной пленки. Но если дистихиаз является значительным, из-за него может возникнуть раздражение тройничного нерва, кератит и даже язва роговицы. Вариантом дистихиаза является эктопическая ресница, которая прорывается в конъюнктиву века из места ее выроста внутри тарзальной пластины и вызывает травму эпителия роговицы. Интенсивное раздражение и кератит - также характерные особенности трихиаза, при котором ресницы неправильно изогнуты по отношению к поверхностям роговицы и конъюнктивы.

Наследственная катаракта

Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.

Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой

Порода Возраст Наследование Характер помутнения
Бостон-терьер - две формы:
Ранняя 3 года Рецессивна Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Поздняя 8 лет Неизвестная Обычно клинья помутнения
Кавалер книг чарльз спаниель 8 лет Возможно, рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Немецкая овчарка 3 года Рецессивная Слабо прогрессирует в коре
Большой мунстерлендер 9 лет Возможно, доминантная Помутнение заднего полюса, иногда вовлечение всей коры
Цвергшнауцер 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного помутнения хрусталика
Норвежский бухунд 5 лет Возможно, рецессивная Помутнение в задней части коры
Английский бобтейл 3 года Неизвестная Прогрессирует обычно до полного помутнения хрусталика
Пудель (стандартный) 18 месяцев Неизвестная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Ретривер (чистопородная гончая) 3 года Вероятно, доминантная Помутнение заднего полюса
Ретривер (золотистый) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Ретривер (Лабрадор) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Сибирская лайка 5 лет Вероятно, рецессивная Помутнение задней части коры
Спаниель (Американский коккер) 6 лет Рецессивная Исключительно меняющиеся как стабильное,так и прогрессирующее помутнения
Спаниель (Велш спрингер) 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Стаффордширский бультерьер 18 месяцев Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика

Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.

Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.


Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).
Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.

Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.


Вывих хрусталика

Хрусталик удерживается в определенном положении цинновой связкой и присоединен свой задней капсулой к стекловидному телу. Волокна связки прикреплены к экваториальной части капсулы хрусталика и внедрены в эпителий ресничных отростков. Рецессивно унаследованный структурный дефект этих волокон может привести к их разрыву в ранний период жизни, и тогда хрусталик смещается, обычно в сторону зрачка или передней камеры глаза (Рисунок 11), что блокирует поток жидкости зрачка от ресничных отростков в переднюю камеру. Давление жидкости внутри радужной оболочки повышается, и радужно-роговичный угол нарушается. Результатом является вторичная глаукома, и только срочное удаление смещенного хрусталика восстанавливает давление внутриглазной жидкости (IOP) до нормального и предотвращает повреждение зрительного нерва. Первичный вывих хрусталика происходит почти классически в среднем возрасте у пород терьеров, включая и тибетского терьера, и был отмечен также у бордер колли.


Рисунок 11 Вывих хрусталика левого глаза у трехлетнего селигам-терьера. Хрусталик ясно очерчен в глубине передней камеры глаза внутренним отражением света по его экватору.

Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.

Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).


Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель.

Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.

Прогрессирующая атрофия сетчатки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) - термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенерации. Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомальным рецессивным признакам. Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Она начинается с покрытия глазного дна, и периферическое зрение часто сохраняется. Характер наследования остается невыясненным. И PRA, и RPED могут быть выявлены у одной и той же породы.

Офтальмоскопически все генерализованные PRA характеризуются повышенной рефлекторной раздражимостью покрытия дна вследствие прогрессирующего утончения нейроретины при дегенерации,а также ослаблением и фактическим выключением поверхностной сосудистой сети сетчатки (Рисунок 14). Депигментация пигментного эпителия сетчатки в не покрытом оболочкой дне может привести к пятнистой репигментации. Дегенерация зрительного нерва, вызванная гибелью ганглионарных клеток, характеризуется зазубренностью и бледностью диска. Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни. Но у ирландского сеттера болезнь имеет раннее начало с тяжелым нарушением зрения, проявляющимся в возрасте 6-8 месяцев, и с полной слепотой в 12 месяцев. У этой породы дефект фоторецептора является аномалией фермента в каскаде преобразования света. Уровень в сетчатке нуклеотида циклического гуанозин монофосфата (cGMP) повышается приблизительно в 10 раз от нормальной величины вследствие сниженной активности фосфодиэстеразы cGMP. Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК. Считают, что PRA не наблюдалась в обычной популяции ирландских сеттеров в Великобритании с 1978 года, но возможное присутствие носителей в настоящей популяции является понятным риском для будущих программ по разведению.


Рисунок 14 Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) у 6-летнего миниатюрного пуделя. Здесь имеется повышенная рефлекторная раздражимость по всей ширине покрытия дна; поверхностные артерии сетчатки не являются более видимыми и вены ее являются чрезвычайно истонченными.

Интересно отметить, что доминантно наследуемая дисплазия палочек/колбочек, тоже характеризуемая повышенными уровнями cGMP, была описана также в колонии абиссинских кошек в этой стране.

Вторая форма PRA, при которой фоторецепторная единица палочки является диспластической и имеется последующая регенерация нормальных фоторецепторов колбочек, описана у норвежского элкхаунда, но данное заболевание было, по-видимому, искоренено у этой породы в Великобритании. Начальный дефект палочек остается нераспознанным, так как является причиной третьей формы PRA -болезни, наблюдаемой классически в породах миниатюрного пуделя и той-пуделя, английского коккер-спаниеля и лабрадор-ретривера (дегенерация палочек/колбочек). Здесь имеется нормальное развитие обеих фоторецепторных единиц, но слепота вызывается их преждевременной дегенерацией в зрелом возрасте. Об этиологии известно мало, но предполагается, что это та же самая генетическая аномалия,которая вызывает данную болезнь у всех трех пород, что и было продемонстрировано на опыте спаривания. Связанная с Х-хромосомой PRA недавно описана у сибирской лайки, выведенной в США, но эта форма PRA не обнаружена у какой- либо породы в Великобритании.

Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED)

Эта болезнь первоначально рассматривалась как первичная дегенерация фоторецептора,но в действительности она вызвана дефектом RPE. Существует прогрессирующая нейроретинальная дегенерация, в основном ограниченная непигментированной частью глазного дна, зоной покрытия. Поэтому наблюдается повышенная рефлекторная раздражимость покрытия глазного дна, но ослабление кровеносной сети менее заметно, чем при PRA. Характерная офтальмоскопическая особенность - появление светло-коричневого пигмента в покрытом глазном дне, сначала в виде пятен, а позднее в виде сливающихся бляшек (Рисунок 15).


Рисунок 15 Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED) у пятилетнего бриара. Ясно видны бляшки липопигмента. Наблюдается характерное ослабление сосудистой сети.

Периферическое зрение обычно сохраняется, и нет формирования вторичной катаракты.

Пигментация, наблюдаемая офтальмоскопом, вызвана аккумуляцией липопигмента внутри клеток RPE. Одной из многих важных функций этих клеток является разложение вещества наружного сегмента фоторецептора (POS), которое используется в преобразовании света. Происходит быстрый оборот POS, но дистрофические RPE клетки не могут ни разлагать достаточно быстро использованное POS, ни эффективно участвовать в продукции POS. Их цитоплазма аккумулирует фагоцитированное POS вещество, и эти фагосомы содержат липопигмент, наблюдаемый при офтальмоскопии. По мере того как все больше и больше накапливается липопигмента, функция RPE в смысле нейроретинального питания нарушается. Фоторецепторы и фактически вся нейроретина, расположенная поверх дистрофических клеток RPE, подвергаются дегенерации. Несомненно, к этой болезни существует генетическое предрасположение, что засвидетельствовано специфическим вовлечением породы, но на течение дегенерации влияют многие факторы. Недостаточность витамина Е вызывает такую же дегенерацию сетчатки, и у пораженных RPED собак концентрации как витамина Е, так и таурина могут быть низкими. Последние же исследования показали, что пораженные собаки могут демонстрировать гиперхолестеринемию. С течением времени RPED может просто оказаться глазным проявлением наследственной недостаточности антиоксидантов или аномального липидного обмена.

Другие развивающиеся аномалии

Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.
Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.

Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.

http://www.dog-beauty.ru/nasledstvennye_zabolevaniia_glaz.html

cavalers.ru

Центр ветеринарной генетики ЗООГЕН - Прогрессирующая атрофия сетчатки prcd-PRA

Наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак.

В норме, клеткам сетчатки принадлежит ключевая роль в восприятии светового стимула, полученного из внешней среды, и передачи его в мозг через зрительный нерв.  Сетчатка содержит фоторецепторные клетки – палочки и колбочки – которые помогают собаке  видеть в темноте (палочки) и распознавать цвета (колбочки).
Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя событиями: дисплазией и дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и умирают. Палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения, первые перестают нормально функционировать. Это приводит к ночной слепоте. Затем колбочки также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. Специалист может диагностировать дефекты сетчатки на более ранних стадиях.
Как наследуется прогрессирующая атрофия сетчатки собак? В случае большинства изученных пород для прогрессивной атрофии сетчатки показан  аутосомно-рецессивный характер наследования. 
Диагностика прогрессирующей атрофии сетчатки. У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Вы можете заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Если вы подозреваете, что у Вашей собаки нарушено зрение обратитесь к ветеринарному офтальмологу для постановки диагноза.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак и разных форм прогрессирующей атрофии сетчатки. Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит могут передавать дефект потомству.
ДНК-тест основан на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Он позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы нарушений еще не проявились. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.
Проведение генетического теста. Для проведения генетического теста требуется проба крови Вашей собаки. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию заболевания. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: Здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), Носители (гетерозиготы) и Больные (гомозиготы по мутации).

 

Возможные результаты ДНК-тест ZooProCoDe

генотип

группа риска

Рекомендации по планированию вязок

Риск заболевания

гомозигота по нормальной копии гена

здоровый

можно скрещивать с любой собакой, крайне низкая вероятность рождения больного потомства

Крайне низкий

гетерозигота

носитель

1) если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками 
2) полученное потомство необходимо тестировать на носительство заболевания

Крайне низкий

гомозигота по мутантной копии гена

подвержен заболеванию/больной

1) Рекомендуется отстранить от вязок 
2) если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками 
3) все полученное потомство будет гетерозиготно (носители)

Крайне высокий

Как лечить прогрессирующую атрофию сетчатки? Способов лечения заболевания не сегодняшний день нет. Уровень повреждения зрения варьирует у разных пород и при разном течении заболевания, но большинство собак в итоге полностью слепнут. Как правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью других чувств, обоняния и слуха, в особенности, если собака живет в семье и окружена заботой.

Вы можете помочь Вашей собаке, если будете придерживаться регулярных маршрутов при прогулках, поддерживать привычное окружение, постепенно вводя изменения при необходимости.
Рекомендации заводчикам. Больных собак следует оградить от вязок или стерилизовать, так как их потомство обязательно будет наследовать дефект – щенки родятся либо предрасположенными к заболеванию, либо носителями. Для собак, близкородственных больным (особенно для родителей, «братьев» и «сестер») необходимо проводить генетическое тестирование на предрасположенность к болезни и носительство. Потомство от сертифицированных здоровых собак имеет крайне низкую вероятность развития заболевания.

zoogen.org

Клиническая картина прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, диагностические критерия клинических признаков и их прогностическая значимость

Копенкин Е.П., Сотникова Л.Ф., Сароян С.В., Комаров С.В.. Депта Э.
Московская  Государственная  Академия  Ветеринарной  Медицины  и Биотехнологии  им.  К.И. Скрябина

Источник: материалы XVII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных

Прогрессирующая атрофия сетчатки – термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенераций: генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки (ГПАС) и центральной прогрессирующей атрофии сетчатки (ЦПАС).

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (GPRA generalized progressive retinal atrophy) или просто PRA это дегенерации сетчатки, при которой первичным очагом заболевания являются фоторецепторы. Заболевание, как правило, симметричное. Встречается заболевание у таких парод как йоркширский терьер, карликовый шнауцер, кокер спаниель (американский и английский) колли, лабрадор ретривер, пудели, ротвейлер, такса, ши тцу, джек-рассел терьер и др. Такие дегенерации характеризуются «куриной слепотой», которая прогрессирует до полной слепоты и способствует образованию вторичной катаракты.

Все эти заболевания наследуются по простым аутосомно-рециссиным признакам.

Установлены три стадии заболевания ГПАС: первая стадия начальная, вторая средняя и третья поздняя стадия.

Начальную стадию ГПАС характеризуют следующие клинические признаки. Животное, как правило, плохо видит в темное время суток, особенно это было заметно при попадании его в незнакомую обстановку. При офтальмоскопии не выявляются явно заметные изменении состояния глазного дна. Как правило, нетапетальный участок глазного дна и диск зрительного нерва имеют нормальный внешний вид. Однако при детальном рассмотрении в некоторых случаях можно обнаружить уменьшение диаметра сосудов и гиперрефлекторность тапетума в периферических зонах. Заболевание выявляется только при помощи ретинографии.

При умеренной (средней) ГПАС животное не видит в темное время суток. Выявляются незначительные демаркационные изменения окраски тапетума, что выражается в чередовании здоровых и пораженных участков тапетума. Сосудистая сеть в этих случаях значительно ослаблена, особенно на периферии (рис.1). Гиперрефлекторность зависит от освещения. Так при прямой офтальмоскопии она визуализируется от неотчетливой до ярко выраженной. На нетапетальном участке выявляется незначительное уменьшение пигментации, свидетельствующие об истончении сетчатки. Сосуды хороидеи визуализируются четко. Изменения диска зрительного нерва выражены слабо.

Рис.1. Увеличение отражательной способности тапетума, незначительное ослабление сосудистой сети.

На поздней стадии ГПАС животное не видит. Характерным является расширение зрачка (выраженный мидриаз) и увеличение отражательной способности тапетума, из-за чего, глаза кажутся, "серебристыми" или "желтыми".

Рис.2. Увеличение отражательной способности тапетума, атрофию диска зрительного нерва,
полное исчезновение сосудов.


Рис. 3. Вторичная катаракта.

Стоит выделить 4 вида ГПАС хорошо изученные в мире: дисплазию палочек и колбочек, дисплазию палочек у норвежских зененхундов, прогрессирующую дегенерацию палочек и колбочек, дегенерацию колбочек.

Дисплазия палочек и колбочек (Rod-cone dysplasia, red, early-onset PRA) встречается у ирландского сеттера, колли, карликового шнауцера, вельш корги, и возможно, тибетского терьера. В этом случае наружные сегменты палочек и колбочек развиваются нормально, но в последующем происходит прогрессивная дегенерация фоторецепторов происходящая во внутренних слоях сетчатки. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек. Дисплазия связана с дефектами в циклическом нуклеотидном метаболизме сетчатки, которые ведут к увеличению GMP.

Дисплазия палочек rd (у норвежских зененхундов), не связана с нарушением циклического GMP. Не смотря на имеющуюся дисплазию, дегенерация развивается в течении 1-2 лет. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Однако диагноз можно установить ухе у 6 недельного щенка с помощью ERG.

Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек (prcd) выявлена у карликового пуделя, тибетского терьера, американского и английского кокер спаниеля, акиты. Дегенерацию можно выявить уже в 9 недельном возрасте. Прогрессия медленная и клинические признаки часто не проявляют до 3 летнего возраста.

Самое ранее выявление заболевания у карликовых пуделей. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек, следовательно, ночная слепота является ранним признаком. В плазме крови возможно обнаружение docosahexenoic кислоты, образующейся в результате дегенерации фоторецепторов.

У тибетского терьера, врожденная постоянная ночная слепота прогрессирует вследствие накопления липофусцина в различных слоях сетчатки. Регистрируется к 10 месячному возрасту, хотя разрушение наружных сегментов палочек и колбочек начинается уже в 9 недельном возрасте. Ночная слепота обычно появляется в возрасте 1 года и приводит к полной слепоте к 2-3 годам (Millichamp 1988).

У акиты различают две формы ПАС. Первая - ночная слепота проявляется с 1-3 летнего возраста. В начале на глазном дне наблюдается специфическая гиперрефлекторная горизонтальная полоска, простирающаяся от центра к наружи, увеличивающейся стечением болезни. Вторая форма – периферическая. Дегенерация начинается по всей периферии глазного дна, в дальнейшем захватывает всю ее центральную часть. Морфологические изменения присутствуют в сетчатке с 11 недельного возраста, но изменения, в ERG не отмечаются до 15 месячного возраста (Toole 1984, Paulsen 1988).

Дегенерация колбочек или дневная слепота подробно изучена у аласкинского маламута и немецкого пойнтера характеризуется полной слепотой при дневном свете. Ночное зрение сохраняется. Дегенерации палочек не происходит. Колбочки развиваются обычно, но внешние сегменты разрушаются, оставляя чистые палочки (Koch 1971, Aguirre 1974). Глазное дно не изменяется.

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки CPRA. В отличие от ГПАС, которая является болезнью фоторецепторов, ЦПАС (RPED retinal pigment epithelial dystrophy) это болезнь пигментного эпителия (RPE) и вероятно связана с дефицитом антиоксидантов. Эта патология встречается у бриардов, лабрадоров, шотландских пастущих собак, английского кокер спаниеля, колли и бордер колли.

Это медленно прогрессирующая патология, приводящая к потере центрального видения. Состояние прогрессирует настолько медленно, что животное не становится полностью слепым до конца жизни. Липидные пигменты с пигментного эпителия мигрируют в нейросенсорную часть сетчатки и приводят к вторичной дегенерации сетчатки. Пигмент в нейросенсорной сетчатке приводит к нарушению фагоцитоза пигментным эпителием израсходованных внешних сегментов фоторецепторов. В отличие от ГПАС, катаракта встречается редко.

Заболевание обычно двухсторонние и симметричное, однако один глаз может быть поражен в большей степени, чем другой. Уже на ранней стадии болезни можно обнаружить коричневые глыбы пигмента переходящие со временем в многоочаговые изменения коричневого цвета. Сосудистая сеть истощается как и при ГПАС, a диск зрительного нерва подвергается изменени-ям, аналогично ГПАС в запущенной стадии.

Нетапетальная область обычно без изменений.

В сетчатке при ЦПАС наблюдаются вдоль выстилающего слоя с гиперрефлекторными участками посередине.

Summary
Kopienkin E.P, Sotnikova L.F, Sarojan S.V, Komarov S.V., Depta E.: Clinical signs and prognosis of progressive retinal atrophy in dogs. Moscow State Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology named after K.I. Skryabin. Moscow, Russia.
This article illustrated three stage of generation progressive retinal atrophy and clinical stage of retinal pigment epithelial dystrophy.

webmvc.com

Заболевания глаза у собак (наследственные предрасположенности)

Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород

Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение).
Сокращения:
Р — рецессивное заболевание,
Д — доминантное,
Н — тип наследования не известен,
X- сцепленное с полом,
П — полигенное,
НП — неполное доминирование, неполная пенетрантность,
> — проявление после данного возраста

Тип наследования/ возраст начала
Глазные болезни (ГЛ) 
1- Увеальные кисты. Обычно увеальные кисты не влияют на зрение или функцию. 70, 113.Н/< 3 мес.
2- Афакия: отсутствие хрусталика. 234.Р/с рожд.
3- Блефарофимоз (узкая глазная щель): глазная щель слишком узкая при рождении. Этот дефект можно исправить оперативным путем. 48, 75, 137, 141, 212, 279, 294, 296.Н/< 8 нед.
4- Дистрофия сетчатки борзых: одно- или двусторонняя дегенерация сетчатки. Может приводить к слепоте. 227.Н/< 2 лет
5- Катаракта. У разных пород проявление и возраст начала проявлений различны. Обычно любое помутнение хрусталика, которое приводит к ослаблению зрения и слепоте считается катарактой.

A. Врожденная катаракта Р/с рожд. 9, 17, 26, 49, 54, 70, 81, 113, 263, 278, 279.
Прогрессирующая катаракта с ранним началом

Б. Р — 36, 183, 220, 250, 269. Р Н/< 3 лет

B. Д-Н/< Злет Д-125. Передняя полярная катаракта

Г. П Д/<3 лет- 113, 147, 175, 283. Д П /<3 лет

Д. П Р – 236.
Катаракта с варьирующими началом манифестации и проявлениями

Е. Р -17. РН/варьирует

Ж. Н-70, 191.

3. Не определенная более подробно катаракта 2, 3, 5, 9, 13, 15, 25,

Н/ варьирует 26, 27, 37, 40,41, 42, 43, 45, 47, 48, 49, 51, 56, 65, 66, 68, 71, 71, 72, 73, 80, 82, 83, 84, 86, 96, 101,103, 104, 114, 115, 116, 118, 123,125, 131, 135, 136, 137, 141, 144, 149, 150,151, 153, 156, 160, 164, 171, 172, 173, 177, 182, 185, 189, 190, 192,193, 194, 195, 198, 200, 201, 206, 207, 212, 218, 220, 222, 224, 225, 226, 227, 232, 233, 234, 237, 238, 240, 245, 251, 254, 257, 262, 266, 270, 272, 278, 279, 281, 294, 295, 296, 297, 300, 308.

 
6- Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (CPRA). Дефект зрения, который вызван дегенерацией пигментов сетчатки,
приводящей к вторичной дегенерации палочек. Центральное зрение утрачивается, периферическое может сохраняться до старости. Некоторые собаки полностью утрачивают зрение.

A. Р-72, 113, 118, 245.

Б. Д-65, 147.

B. Н -17, 26, 27, 48, 49, 56, 124, 131, 135, 141, 183, 182, 207, 218, 257, 281, 283, 296.

РДН/<2 лет
7- Гипоплазия сосудистой оболочки: неполное развитие сосудистого слоя между склерой и сетчаткой. 2.Н/< 3 мес.
8- Аномалия глаз колли: различные дефекты сосудистой оболочки, сетчатки, глазного нерва, способные вызвать отслоение сетчатки и
слепоту.

А. Р — 2, 48, 49, 65, 141, 183, 220, 234, 254, 269, 278, 296.

Б. Д-40.

РД/< 1 года
9- Колобома век: расщелина века и радужки. 2, 226, 234.Н/с рожд.
10- Врожденная катаракта и микрофтальм. Катаракта, связанная с маленьким глазным яблоком. 278.Р/<2 нед.
11- Дистрофия роговицы. Симптомы: помутнение роговицы, нарушающее зрение, без воспалительного процесса. Обычно начинается с отложения липидов в строме роговицы. У разных
пород начинается в разном возрасте.

A. Р-220, 236.

Б. Д-17.

B. Х-Р — 300.

Г. П-125, 141.

Д. Н — 12, 28, 36, 40, 41, 48, 49, 51, 56, 65, 68, 70, 73, 80, 96, 102, 113, 118, 123, 141, 149, 156, 161, 168, 171, 173, 182, 183, 193, 198, 201, 207, 218, 232, 233, 245, 254, 256, 262, 271, 278, 287, 296.

Р Д Х-Р П Н/варьирует
12- Эрозия радужки. Симптомы: слезотечение, светобоязнь, внезапная боль в глазу, вследствие образования язвы радужки. 37, 12, 70, 56, 73,
17, 48, 254, 101, 271, 113, 118, 308, 156, 200, 220, 173, 226, 233, 295, 80, 131, 201, 263.
Н/< 6 лет
13- Бельмо роговицы: белые бляшки, развивающиеся на поверхности роговицы. 40, 70.Р/<2лет
14- Дермоид: мелкие участки кожи на роговице, вызывающие раздражение глаз. 17, 25, 27, 37, 41, 48, 49, 66, 80, 98, 104, 113, 281, 125, 131,141, 156, 173, 179, 183, 195, 200, 201, 232, 234, 254, 262, 266, 295.Р?-Н/<1 года
15- Дистрихиазис: неправильное расположение ресниц (двойной ряд), вызывающее раздражение глаз. 2, 12, 13, 17, 19, 22, 25, 26, 36, 40, 42, 48, 49, 54, 56, 62, 70, 73, 74, 79, 80, 82, 86, 96, 98, 102, 113, 118, 123, 125, 137, 139, 141, 146, 147,151, 156, 165, 173, 183, 185, 189, 192, 200, 212, 215, 220, 226, 233, 234, 239, 245, 251, 254, 256, 257, 266, 269, 271, 272, 278, 283, 288, 294, 295, 296, 300, 308.Н/< 6 мес.
16- Смещенные ресниц: ресницы расположены на конъюнктиве (внутренней поверхности) века (чаще всего на верхнем веке). 17, 25, 47, 48,49, 56, 70, 73, 102, 113, 135, 136, 147, 156, 173, 200, 218, 245, 254, 256, 295, 296.Н/с рожд.
17- Эктропия: выворот век, обусловливающий избыточное обнажение глазного яблока. 17, 25, 26, 27, 41, 47, 48, 49, 51, 52, 56, 71, 74, 75,98, 110, 111, 113, 118, 124, 137, 139, 146, 147, 168, 173, 179, 183, 185, 195, 206, 207, 218, 226, 234, 236, 244, 245, 266, 279, 281, 300.Н/<6 мес.
18- Дистрофия эндотелия: отсутствие внутренней вьютилки роговицы, вызывающее отек, кератит и ослабление зрения. 17, 56, 70, 220, 236, 245, 254, 287.Н/<1 года
19- Энофтальм: глубокое положение глазного яблока в глазнице. 12,48, 80, 104, 113,118, 141, 147, 185, 234.Н/<1 года
20- Заворот века (энтропия): веко завернуто внутрь, в результате ресницы трут глазное яблоко. 9, 12, 13, 17, 19, 22, 25, 26, 27, 40, 41, 42, 47, 48, 49, 51, 52, 54, 56, 67, 68, 74, 75, 80, 81, 83, 84, 88, 98, 101, 104, 106, 111,113, 115,116,118,123, 124, 125, 131, 136, 137, 139, 141,
144, 146, 147,156, 164, 168,170, 171, 173, 179, 182, 183, 185, 192, 195, 198, 200, 201, 206, 207, 208, 212, 218, 220, 225, 226, 232, 233, 234, 236, 244, 245, 250, 251, 254, 256, 263, 265, 266, 269, 270, 271, 272, 278, 279, 281, 283, 287, 288, 295, 296, 297, 300.
Н/<1 года
21- Заворот третьего века: аномальное развитие хряща третьего века,
вызывающее поднятие или опущение третьего века.

А. Р-70, 75, 182, 234.

Б. Н — 27, 41, 48, 49, 52, 74, 80, 104, 116, 118, 179, 183, 182, 185, 195, 207, 225, 234, 283.

Р Н/<3 мес.
22- Экзофтальм (пучеглазие): глазное яблоко выдается из черепа. Это нормальный признак для многих брахицефалических пород, но степень выпячивания может сильно варьировать. Очень сильное выпячивание может приводить к травмам глаз. 25, 48, 70, 156, 173, 177, 200, 256, 264, 269, 295.Н/<6 мес.
23- Глаукома: повышенное внутриглазное давление, причины различны. Р Н /<3 лет
При отсутствии лечения вызывает боль и слепоту.

A. Закрытоугольная глаукома Д/< 10 лет 81.

Б. Врожденная глаукома Н/с рожд. 17, 26,41, 224, 233, 270.

B. Не определенная точнее глаукома Н/< 3 лет 2, 3, 13, 31, 36, 48, 51, 54, 65, 70, 74, 82, 131, 149, 151, 166, 183, 194, 201, 218, 232, 234, 239, 240, 257, 263, 279, 281.

Г. Узкоугольная глаукома Н/<9 лет 9, 12, 17, 20, 26, 41, 42, 48, 56, 71, 82, 98, 101, 102, 113, 147, 151, 165, 185, 192, 220, 236, 237, 245, 254, 262 Р, 268, 269, 271, 278, 279, 287.
Открытоугольная глаукома, простая глаукома

Д. Р-49.

Е. Н-135, 171, 192, 220.

Ж. Пигментная глаукома Р/< 1 года 136.

 
24- Дневная слепота: следствие прогрессирующей дегенерации фоторецепторов. Зрение возвращается в сумерках. 12, 185, 220.Р/<1 года
25- Гетерохромия радужки: радужка или ее часть окрашена в разные цвета. 21, 48, 98, 109, 141, 182, 185, 236, 254, 262, 296.Н/с рожд.
26- Эпифора: непрободение слезного канала. Не развивается носо-
слезная дренажная система, слезы текут по морде. 13, 17, 26, 27, 31, 36, 42, 48, 49, 51, 70,71, 113, 118, 165, 182, 183, 200, 212, 220, 237, 254, 278, 288, 296.
Н/<1 года
27- Кератоконъюнктивит Сикка: недостаточное образование слез, приводящее к раздражению конъюнктивы и роговицы. 12, 17, 25, 26, 27, 37, 41, 42, 48, 49, 51, 52, 56, 65, 68, 70, 75, 86, 101, 102, 113, 123, 125, 136, 137, 139, 141, 146, 147, 156, 173,171, 183, 197, 200, 212, 220, 232, 233, 237, 245, 254, 257, 262, 263, 269, 278, 279, 287, 295, 296, 297.Н/<1 года
28- Лагофтальм («заячьий глаз»): невозможность закрыть глаза
полностью. 156, 173, 200, 295.
Н/<1 года
29- Вывих хрусталика: частичное или полное смещение хрусталика с его нормального места позади роговицы.

A. Р — 65, 257.

Б. Д-102, 237, 271.

B. Н — 2, 3, 13, 17, 20, 26, 41, 48, 49, 70, 71,75, 82, 96, 101, 118, 131, 136, 147, 151, 166, 170, 192, 193, 194, 183, 200, 201, 220, 236, 239, 240, 250, 254, 262, 263, 271, 272, 278, 281, 287.

Р Д Н/<1 года
30- Макроблефария: чрезмерно большая глазная щель, в результате обнажаются склера и роговица. 17, 26, 27, 48, 52,137, 139, 156, 168, 179, 183, 195, 200, 226, 234, 245, 288, 295. Н/с рожд.
31- Синдром мешка медиального угла глазной щели. Симптомы: хронический конъюнктивит, вызванный глубокой глазной впадиной, легкий заворот век и плохой опок слез. 36, 48, 80,104, 113, 114, 147, 185, 195, 206, 220, 226, 233, 297.Н/< 6 мес.
32- Микрокорнеа: аномальная роговица. 2, 141, 278, 54, 220, 234.Н/с рожд.
33- Микрофтальм: глазное яблоко очень маленькое.

А. Р-278/

Б. Н — 2, 9, 13, 17, 26, 42, 48, 49, 54, 98, 104, 118,119, 125, 141, 147, 151, 168, 183, 185, 200, 207, 215, 220, 226, 227, 233, 234, 236, 237, 245, 254, 256, 263, 270, 281, 296.

Р Н/с рожд.
34- Многоочаговая дисплазия сетчатки: многочисленные прямые или разветвленные складки сетчатки. У пораженных животных нет
заметного ухудшения зрения. 17, 49.
Р/< 6 мес.
35- Гипоплазия зрительного нерва: снижение зрения или слепота. Зрачок пораженного глаза может быть расширенным. 2, 12, 17, 26,
45, 47, 48, 49, 96, 113, 118, 135, 141, 149, 177, 183, 194, 200, 206, 220, 227, 233, 234, 235, 245, 254, 256, 278, 296.
Н/< 3 мес.
36- Паннус (поверхностный кератит): эпителиальный рост поверх роговицы, образуется сероватая дымка, которая может привести к
ухудшению зрения. 1, 2, 3, 4, 43, 45, 48, 65, 96, 98, 156, 160, 171, 173, 177, 183, 200, 207, 220, 225, 236, 245, 254, 288, 295, 300.
Н/< 1 года
37- Персистирующее первичное гиперпластическое стекловидное тело: нарушение регрессии фетальных сосудов стекловидного тела, что
влияет на сетчатку и ухудшает зрение.

А. Д-104, 250.

Б. Н — 19, 49, 48, 56, 96, 116, 118, 125, 147, 172, 183, 220, 270, 278, 300.

Д Н/< 3 мес.
38- Персистирующая зрачковая перепонка (дисгенез мезодермальный): нарушение нормальной регрессии кровеносного сосуда передней камеры. Зрение или ослаблено, или наступает полная слепота. 2, 3, 12, 17, 20, 23, 25, 26, 27, 36, 40, 41, 48, 49, 52, 54, 56, 65, 74, 81, 96, 101, 104,113, 115, 118, 123, 125, 131, 141, 146, 147, 151, 161,168, 177, 179, 183, 185, 195, 201, 206, 215, 220, 218, 225, 226, 227, 232, 233, 234, 236, 237, 238, 240, 245, 254, 256, 257, 263, 270, 271, 278, 279, 294, 295, 296.Н/< 3 мес.
39- Пигментный кератит: одно- или двустороннее отложение меланина на роговице. 136, 173, 200, 263, 295.Н/< 2 лет
40- Первичное отслоение сетчатки. При одностороннем отслоении в непораженном глазу зрение может быть нормальным. При
двустороннем возможна полная слепота. 12, 48, 54, 86, 220, 226, 245, 254, 295.
Н/варьирует
41- Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA): дегенерация клеток сетчатки, приводящая к слепоте.

А. Р-17, 26, 113, 118, 119, 131, 141, 147, 192, 215, 220, 245, 257, 278, 297.

Б. Н -2, 3, 4, 5, 9, 12, 13, 15, 19, 27, 36, 37, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 47, 48, 49, 51, 54, 56, 65, 66, 68, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 80, 81, 82, 83, 86, 96, 98, 104, 115, 116, 123, 124, 125, 135, 136, 137,146, 149, 150, 151, 156, 160, 165, 166, 168, 171, 173, 177,179,182,183, 185, 189, 198, 200, 201, 206, 207, 212, 218, 220, 222, 224, 225, 226, 227, 232, 233, 236, 237, 238, 240, 250, 254, 256, 262, 263, 266, 269, 271, 275, 279, 281, 283, 287, 288, 294, 295, 296, 300, 308.

Р Н/ варьирует
42- «Вишневый глаз» (аденома железы третьего века): железа выдается в медиальный угол глазной щели. Эта ткань становится выпуклой и
окрашивается в красный цвет. 17, 25, 26, 27, 41, 48, 49, 51, 52, 56, 70, 75, 156, 179, 200, 220, 226, 234, 256, 287, 288, 295.
Н/< 1 года
43- Протрузия третьего века (выпадение мигательной перепонки): третье веко покрывает глазное яблоко. Может быть, но может и не быть
ухудшения зрения. 2, 104, 185, 278.
Н/< 3 мес.
44- Дисплазия сетчатки (складки): аномальные складки сетчатки вследствие дефекта развития.

А. Р-42, 147, 227, 236, 237, 245.

Б. Н-2, 5, 16, 17, 25, 26, 28, 48, 49, 54, 65, 66, 74, 81, 96,104, 113, 114, 123, 125, 131, 136, 141, 147, 161, 164, 165, 168, 172, 183, 185, 192, 201, 222, 224, 226, 232, 233, 251, 263, 266, 278, 283, 296, 297.

Р Н/< 1 года
45- Дисплазия сетчатки (географическая форма): обширные участки ненормально развитой сетчатки с отслоением, слепота. 2, 9, 17, 36, 42,48,49, 54, 65, 68, 104, 113, 116, 123, 125, 131, 147, 161, 183, 201, 220, 226, 232, 233, 237, 245, 256, 257, 266, 283, 300.Р/< 1 года
46- Дегенерация сетчатки: частичная потеря зрения в сумерки и на ярком свету. Заболевание прогрессирует. 43.Р/< 12 нед.
47- Куриная слепота: неспособность видеть в темноте, остаточное зрение на ярком свету. Быстрые непроизвольные движения глазных яблок вправо или влево, вверх или вниз (нистагм). 72, 147, 220, 257.Р/< 6 мес.
48- Расходящееся косоглазие (экзотропия): 70, 182, 200.Н/срожд.
49- Гипоплазия тапетума: клетки тапетума расположены беспорядочно, что приводит к отсутствию нормального рефлекса тапетума. 49.Р/с рожд.
50- Трихиазис: ненормальное расположение ресниц на веках. 17, 20, 25, 48, 56, 70, 137, 141, 156, 165, 173, 198, 200, 212, 220, 254, 271, 287,
295, 296.
Н/< 3 мес.
51- Трихомегалия: аномально длинные ресницы. 17, 48, 156, 220, 295.Н/с рожд.
52- Увеодерматологический синдром (синдром Фогта-Коянаги-Харады): потеря пигментации вокруг глаз, носа, подушечек (витилиго) и волос (преждевременное поседение), глазные боли вследствие увеита 9, 2, 40, 47, 279, 254, 183, 113, 118, 54, 234, 233, 296, 292, 236.Н/< 3 лет
53- Витреоретинальная дисплазия: слепота, вызванная тем, что сетчатка не примыкает к стекловидному телу. 42.Р/с рожд.

www.allvet.ru


Смотрите также